Эффективный антибиотик при стафилококке

Стафилококковая инфекция: применение антибактериальной терапии



Бактерии стафилококка есть у каждого человека. У взрослых и детей могут спокойно существовать стафилококки, стрептококки различных видов на коже.

Оглавление:

Лечение стафилококковой инфекции необходимо только в том случае, если у пациента диагностирован гемолитический, золотистый стафилококк.

Микроорганизмы этих видов агрессивно действуют на кожные покровы, внутренние органы, кровь человека. Применение антибиотиков целесообразно при тяжелых формах заболевания и только по решению врача.

Бабушкин секрет крепкого ЗДОРОВЬЯ! Чтобы навсегда забыть о болезнях, перед сном выпивайте обычный. Методика профилактики Лечение дома Народный способ parazitovnet.com

Е.Малышева: Частые болезни могут быть вызваны паразитами, которые. Чтобы мягко очисть свой организм от паразитов принимайте обычный. Сайт Елены Малышевой Видео передач Официальный сайт malisheva.ru



Мясников: «Ваша семья не может освободиться от постоянных болезеней?» Для того, чтобы забыть о болезнях нужно взять утром выпивать несколько капель. Интервью с врачом Официальный сайт medinfo.ru

Особенности поражения организма стафилококком

Чаще всего золотистый гемолитический стафилококк поражает пациентов с ослабленным иммунитетом. Подвержены заражению младенцы, дети, беременные, кормящие женщины, пожилые люди. Стафилококк может вызывать такие заболевания:

  1. Поражение слизистой носоглотки, рта, миндалин, горла. Характеризуется выделением гнойного содержимого.
  2. На коже пациента появляются гнойники, фурункулы, нарывы с гноем. Достаточно болезненные, могут разрастаться.
  3. При поражении мочеполовой системы у человека диагностируют цистит, уретрит, пиелонефрит. Появляются боли при мочеиспускании.
  4. Если стафилококк поразил легкие, трахеи, возможно развитие пневмонии. Кашляя, человек сплевывает сгустки гноя, появляются ощущения нехватки воздуха.
  5. Часто из-за золотистого стафилококка развивается энтероколит. Кишечная инфекция вызывает расстройство пищеварения, острое отравление, обезвоживание организма из-за рвоты, жидкого стула. В каловых массах могут появиться кровянистые включения.
  6. При развитии стафилококковой инфекции в суставах, врачи диагностирует артрит, полиартрит.

Заболевания, вызванные стафилококком, которые могут привести к серьезным проблемам со здоровьем или смерти пациента:

  • поражение оболочки сердца;
  • бурный рост штамма гемолитического или золотистого стафилококка в мозге может спровоцировать менингит, сепсис;
  • гемолитический стафилококк поражает кровеносную систему, вызывая общее заражение крови.

Лечение стафилококковой инфекции у взрослых, детей может проходить в условиях стационара, если диагностирована тяжелая форма заболевания. Против золотистого стафилококка часто применяют бактериофаги.

ВАЖНО ЗНАТЬ! Врач-паразитолог Рыков С. В. статистика говорит о том что более 78% населения страны заражено ПАРАЗИТАМИ. Часто затяжные заболевания носоглотки вызваны гельминтами, которые могут свободно перемещаться по организму. О наличии паразитов в носу или горле многие люди узнают случайно, когда обращаются за консультацией к врачу.



Читайте интервью с главой паразитологии —>

Начинать лечение антибактериальными препаратами можно только после того, как определено лекарство, к которому у данного вида стафилококка нет устойчивости.

Инфицирование стрептококком

Стрептококк – патогенная бактерия, которая также поражает пациентов с ослабленным иммунитетом. Лечение стрептококковой инфекции начинают только в том случае, если выявленная бактерия наносит вред здоровью человека.

Чаще всего гемолитические стрептококки вызывают:

Печень – это основной орган человеческого организма, принимающий самое активное участие в преобразовании лекарственных препаратов, принимаемых человеком. Именно поэтому так важно защищать свою печень от негативного воздействия после или во время вынужденного приема антибиотиков с помощью…



Эти заболевания могут вызывать осложнения: ревматизм, артрит, остеомиелит, синусит, миокардит и другие осложнения. Лечение стрептококковой ангины, фарингита обычно производят при помощи местных антисептических средств.

Антибиотические препараты применяются при тяжелом течении болезни, на которое указывают такие характеристики:

  • повышенная температура держится больше пяти дней;
  • больной жалуется на боль, слабость, головокружения;
  • ярко выражены симптомы интоксикации.

Стрептококковая скарлатина чаще всего диагностируется у детей. Против этого типа инфекции при развитии средней, тяжелой формы болезни применяются антибиотики.

Анализы на определение возбудителя

Лечение стафилококковой инфекции будет эффективным только в том случае, если против бактерий используются антибиотики, способные их уничтожить.

Чтобы выявить, к каким препаратам чувствителен штамм золотистого стафилококка, у пациентов берут анализ на посев.


  1. При поражении носоглотки отоларинголог берет мазок из носа, стерильной палочкой снимаются гнойные выделения с миндалин. Анализ проводится натощак, перед ним нельзя пить, чистить зубы.
  2. Если от золотистого стафилококка страдают дыхательные пути, на анализ сдается мокрота, которую отхаркивает больной.
  3. При появлении у пациента фурункулов, гнойничков гнойное содержимое также отправляется на анализ. Кожа вокруг фурункулов обрабатывается антисептиком, снимается корочка. Процедура может проводиться в кожно-венерологическом диспансере.
  4. Гемолитический стафилококк может поражать мозг, для определения возбудителя заболевания делают пункцию для взятия спинномозговой жидкости в условиях стационара.
  5. Если у пациента диагностирован энтероколит, золотистый стафилококк может быть высеян в каловых массах. Кал на посев используется не позже, чем через 3 часа после дефекации.

Золотистый стафилококк часто поражает младенцев, развиваясь на слизистых оболочках, в пупочной ранке, кишечнике новорожденного. Бактерия, попавшая в молочные железы, может вызвать развитие гнойного мастита.

Для анализа на посев, кроме выделений ребенка, сдается грудное молоко матери, из каждой груди – в разные пробирки. Если в молоке превышен допустимый уровень бактерий, чтобы исключить повторное заражение, лечение против стафилококковой инфекции проводят одновременно для матери и младенца.

Анализ на посев позволяет выявить, какая именно инфекция (стрептококковая или стафилококковая) является причиной заболевания. Для эффективного лечения бета-гемолитических стрептококковых инфекций также используют данный анализ, с целью выявления чувствительности стрептококков к антибактериальным препаратам (например, Хлорамфениколу и Левофлоксацину).

Отзыв нашей читательницы — Марии Остаповой

Недавно я прочитала статью, в которой говорилось, что начинать лечить любую болезнь нужно с очищения печени. И рассказывалось о средстве «Leviron Duo» для защиты и очистки печени. При помощи данного препарата можно не только защитить свою печень от негативного воздействия приема антибиотиков, но и восстановить ее.



Я не привыкла доверять всякой информации, но решила проверить и заказала упаковку. Начала принимать и заметила, что появились силы, я стала более энергичной, исчезла горечь во рту, ушли неприятные ощущения в животе, улучшился цвет лица. Попробуйте и вы, а если кому интересно, то ниже ссылка на статью.

Результаты посева на питательные среды и чувствительность к антибиотикам

Специалисты при росте бактерий определяют их вид и выявляют, к каким антибактериальным препаратам чувствительны штаммы. Подготавливается таблица, в ней указывается перечень использованных антибактериальных препаратов и ответ бактерий на их применение.

  1. R (resistant) — микроб устойчив к лекарственному препарату, его использование не имеет смысла, так как лечение будет безрезультативным.
  2. I (intermediate) — штамм умеренно устойчив, возможно использование антибактериального препарата против исследуемого типа бактерии.
  3. S (susceptible) — антибактериальный препарат подавляет рост стафилококков, использование этого лекарства против бактерии будет эффективным.

к оглавлению ↑

Антибактериальные препараты выбора

Как у взрослых, так и у новорожденных лечение заболеваний в легкой форме, вызванных стафилококковой бактерией, рекомендовано без антибактериальной терапии. Использовать лекарства с антибактериальным действием против золотистого стафилококка целесообразно при развитии средней, тяжелой стадии болезни.

При этом ожидаемый положительный результат должен значительно превысить негативное воздействие лекарств на организм.

При инфицировании кожи

Если у пациента развивается тяжелое заболевание кожи и мягких тканей, подавить рост бактерий могут антибактериальные препараты, применяемые местно (мази, кремы).

  1. Бактробан. Антибактериальное средство широкого спектра применения. Снижает рост стафилококковых, стрептококковых бактерий. Эту мазь используют для лечения импетиго, фолликулита, фурункулеза.
  2. Бондерм. Основное действующее вещество – мупироцин, бактериостатический антибиотик. Этим лекарством устраняют пиодермию, сикоз, эктиму, фурункулез.
  3. Супироцин-Б. В лекарстве содержится комбинация глюкокортикостероида бетаметазона и антибиотика мупироцина. Препарат обладает антибактериальным, противовоспалительным эффектом.
  4. Альтарго. Основное действующее вещество – ретапамулин, эффективно подавляет рост бактерий. Применяется для лечения первичного импетиго, при вторичных инфекциях кожных покровов.
  5. Банеоцин. Выпускается в форме мази, порошка. Комбинированный препарат, состоящий из двух антибиотиков: неомицин, бацитрацин. Используется для лечения очаговых кожных инфекций, фурункулов, карбункулов, контагиозного импетиго, инфицированных варикозных язв и т. п.

к оглавлению ↑

При поражении носоглотки

При тяжелой форме заболевания против стафилококка используется мазь Бактробан. Ее следует нанести тонким слоем при помощи ватной палочки в носовые ходы.

МЕДИНФО: ВРАЧИ БЬЮТ ТРЕВОГУ! По последним данным ВОЗ, именно заражение паразитами приводит к возникновению практически всех тяжелых болезней у человека. Чтобы защитить себя, достаточно добавить в воду несколько капель. Читать интервью с главным паразитологом страны

Распределяется мазь массирующими движениями пальцами по крыльям носа.



При поражении ЖКТ

Поражение желудочно-кишечного тракта сопровождается дисбактериозом, который может усугубиться из-за приема антибиотика. Поэтому врачи с осторожностью назначают антибактериальные препараты для устранения стафилококка. Чаще всего используются защищенные полусинтетические пенициллины, возможно применение цефалоспоринов.

  1. Цефалексин. Обладает бактерицидным действием. Применяется для лечения остеомиелита, эндометрита, гонореи и других заболеваний, вызванных золотистым стафилококком.

Цефуроксим. Цефалоспориновый антибиотик II поколения. Подавляет синтез клеточной стенки стафилококковой бактерии.

Назначается для лечения: менингита, сепсиса, эндометрита, импетиго, пиелонефрита, энтероколита и других заболеваний, вызванных золотистым стафилококком.

  • Амоксициллин с клавулановой кислотой. Полусинтетический пенициллин. Рекомендован к применению при заболеваниях ЛОР-органов, мочевыводящих путей, мягких тканей и кожи, остеомиелите.
  • Клиндамицин. Форма выпуска — ампулы, крем, свечи. Лекарство обладает бактерицидным действием, применяется для лечения пневмонии, септического артрита, хламидиоза, перитонита, абсцесса, септицемии, эндокардита.
  • Ко-тримоксазол. Комбинированный препарат с антибактериальным действием. Эффективен для подавления роста стрептококковых, стафилококковых бактерий. Врачи выписывают это лекарство для лечения среднего отита, пневмонии, бронхита, диареи, энтероколита, токсоплазмоза и т. п.
  • Применение антибиотиков внутрь, в виде таблеток, инъекций назначается специалистами, если стафилококк локализуется и в других частях организма:

    Лечение при особо устойчивых штаммах

    Так как бактерия постоянно мутирует, даже в стерильных больничных условиях развиваются стафилококки MRSA.

    

    Они провоцируют тяжелые заболевания:

    Подавить рост этих микробов сложно, на них воздействует ограниченное количество антибиотиков:

    Ванкомицин. Обладает бактериальным действием. Назначается в том случае, если лечение при помощи цефалоспоринов, пенициллинов не дает положительного эффекта. Врачи выписывают препараты, в составе которых есть ванкомицин, при:

    • сепсисе;
    • эндокардите;
    • пневмонии;
    • абсцессе легких, костей, суставов;
    • поражении кожи, мягких тканей;
    • менингите;
    • колите.
  • Линезолид. Синтетический противомикробный препарат. Назначается для лечения тяжелых болезней: внебольничная, госпитальная пневмония, инфекции мягких тканей, кожи, других заболеваний вызванных штаммом стафилококка, устойчивого к ванкомицину.
  • Тейкопланин. Комплексный антибиотик из шести составляющих, назначается инфекционистами в том случае, если другие антибиотики не справились с бактериальным поражением. Эффективно подавляет рост стрептококковых, стафилококковых бактерий. Используется для лечения воспалительных инфекционных заболеваний:

    • мочеполовых путей
    • дыхательных органов
    • септицемии
    • эндокардита
    • перитонит
    • инфекционного колита.
  • Применение лекарства может помочь избавиться от бактерии, но есть риск повторного инфицирования, при этом штамм стафилококка становится устойчивым к антибиотику, использованному ранее против него. Поэтому крайне важно сдавать анализы на посев каждый раз при обострении заболевания, соблюдать все рекомендации врача и не заниматься самолечением.

    Источник: http://oantibiotikah.ru/infekcii/primenenie-antibiotikov-ot-stafilokokka.html

    

    Золотистый стафилококк

    Золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus) представляет собой шарообразную, неподвижную и аэробную (способную существовать в воздухе) бактерию, положительно окрашиваемую по Грамму, которая вызывает различные заболевания у детей и реже у взрослых.

    Свое название «золотистый» стафилококк получил от золотистого свечения, которое издает при посеве на питательную среду. В переводе с греческого slaphyle – «гроздь» и coccus — «шаровидный», стафилококк под микроскопом напоминает гроздь винограда. Золотистый стафилококк широко распространен в окружающей среде, его можно высеять с предметов обихода, с игрушек, с медицинского инструментария, из грудного молока и пораженных кожи и слизистых оболочек больного и здорового человека.

    Фото: золотистый стафилококк под микроскопом

    Чем опасен золотистый стафилококк

    В норме золотистый стафилококк обитает на коже и слизистых практически у всех людей. Но здоровые люди с хорошим иммунитетом не болеют стафилококковой инфекцией, так как нормальная микрофлора подавляет рост стафилококка и не дает проявить свою патогенную сущность. Но при ослаблении защитных сил организма микроб «поднимает голову» и вызывает различные заболевания, вплоть до заражения крови или сепсиса.

    Высокая патогенность золотистого стафилококка связана с тремя факторами.

    
    • Во-первых, микроорганизм обладает высокой устойчивостью к антисептикам и факторам внешней среды (выдерживает кипячение в течение 10 минут, высушивание, замораживание, этиловый спирт, перекись водорода, за исключением «зеленки»).
    • Во-вторых, золотистый стафилококк вырабатывает ферменты пенициллиназу и лидазу, что делает его защищенным почти от всех антибиотиков пенициллинового ряда и помогает расплавлять кожные покровы, в том числе и потовые железы, и проникать вглубь организма.
    • А в-третьих, микроб вырабатывает эндотоксин, который приводит как к пищевому отравлению, так и синдрому общей интоксикации организма, вплоть до развития инфекционно-токсического шока.

    И, конечно, следует отметить, что иммунитет к золотистому стафилококку отсутствует, и человек, переболевший стафилококковой инфекцией, может заразиться ею вновь.

    Особую опасность золотистый стафилококк представляет для грудных детей, находящихся в роддоме. Именно в больницах высока концентрация данного микроба в окружающей среде, чему немаловажное значение придает нарушение правил асептики и стерилизации инструментов и носительства стафилококка среди мед. персонала.

    Причины

    Бесспорно, что причиной стафилококковой инфекции является, как правило, золотистый стафилококк. Заражение происходит при снижении иммунитета, чему способствует ряд факторов:

    • прием антибиотиков и гормональных препаратов;
    • стрессы;
    • неправильное питание;
    • гипо- и авитаминозы;
    • инфекции;
    • дисбактериоз кишечника;
    • несоблюдение правил личной гигиены;
    • недоношенность ;
    • незрелость ребенка при рождении;
    • искусственное вскармливание;
    • позднее прикладывание к груди.

    Виды стафилококковой инфекции

    Различают генерализованные и локальные формы стафилококковой инфекции.

    К генерализованным формам относится сепсис (септикопиемия и септикоцемия).

    

    К локальным формам относятся заболевания кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, суставов, молочных желез и пупочного канатика. Также отдельной графой стоит выделить пищевые отравления эндотоксином стафилококка.

    Кроме того, стафилококковая инфекция может быть первичной и вторичной (при наличии первичного очага). По течению выделяют острые, затяжные и хронические формы, а по тяжести стафилококковой инфекции легкой, средней и тяжелой степени.

    Симптомы в зависимости от пораженного органа

    Симптомы стафилококковой инфекции зависят от места локализации стафилококк в организме ребенка и от степени снижения защитных сил организма. К основным признакам стафилококковой инфекции относятся

    • повышение температуры тела
    • выраженный интоксикационный синдром (вялость, слабость, отсутствие аппетита, тошнота).

    Поражение микробом пупочной ранки, которое сопровождается отеком пупочного кольца, гнойным отделяемым из раны. При вовлечении в процесс пупочной вены прощупывается уплотненная и утолщенная вена. Также наблюдается гиперемия, которая распространяется вверх, в сторону грудины.

    Поражение кожных покровов

    
    • При псевдофурункулезе (поражение потовых, а не сальных желез) возникают плотные, красного цвета узелки в кожных складках (скопление потовых желез), которые затем нагнаиваются.
    • Везикулопустулез характеризуется образованием пузырьков с жидким содержимым, которые самопроизвольно вскрываются и на их месте образуется корочка.
    • Эксфолиативный дерматит (болезнь Риттера), или «синдром ошпаренной кожи» характеризуется образованием больших пузырей, по виду напоминающих ожоги, затем кожа слущивается и формируются незащищенные раны.
    • Абсцесс – поражение глубоких слоев кожи с видимым покраснением и уплотнением. Формируется полость, содержащая гной.
    • Панариций – поражение крайней фаланги пальца.
    • Флегмона – в процесс кроме кожных покровов вовлекается подкожная клетчатка, которая нагнаивается.

    При поражении слизистой глаз развивается конъюнктивит (светобоязнь, слезотечение, отек век, гнойное отделяемое из глаз).

    Поражение дыхательных путей

    Ринит – покраснение слизистой с обильным гнойным отделяемым из носа. При проникновении инфекции ниже развивается ангина. характеризующаяся болью в горле, фарингит. трахеит с сухим и болезненным кашлем.

    Инфицирование бронхов и легких приводит к бронхитам и пневмониям. Как правило, бронхиты и пневмонии протекают сочетано с фарингитами, ринитами, трахеитами.

    Отмечается значительное повышение температуры (до 39-40°C), сухой кашель, одышка.

    

    Возможно развитие стеноза дыхательных путей.

    Поражение центральной нервной системы

    Проникновение золотистого стафилококка в головной мозг ведет к развитию менингита и абсцесса головного мозга. Заболевания у детей протекают тяжело, с высокой температурой и явлениями интоксикации.

    Характерна «мозговая» рвота, головные боли, положительные менингеальные симптомы, эписиндром и кожная сыпь. При спинномозговой пункции жидкость вытекает под давлением, имеет зеленоватый оттенок с примесью гноя.

    Поражение мочевыводящих путей

    

    Развиваются уретрит. цистит. пиелонефрит. Характерные симптомы: учащенное и болезненное мочеиспускание, боли в поясничной области, высокая температура. В анализах мочи определяются белок, большое количество лейкоцитов, высевается золотистый стафилококк.

    Поражение костей и суставов

    При инфицировании костей и суставов развиваются артриты и остеомиелит .
    Развивается при употреблении зараженной или испорченной пищи и протекает с явлениями острого энтероколита. Характерны повышение температуры, тошнота, рвота до 10 и более раз в сутки, жидкий стул с примесью зелени.

    Заражение крови или сепсис, возникает при выраженном иммунодефиците. Течение заболевание тяжелое, с очень высокой температурой, выраженными симптомами интоксикации, нарушением сознания (от возбуждения до вялости).

    При развитии инфекционно-токсического шока резко падает артериальное давление, больной теряет сознание и может впасть в кому.

    Септикопиемия – циркулирование золотистого стафилококка в крови с формированием гнойных очагов, как на коже ребенка, так и во внутренних органах.

    

    При септицемии характерно развитие инфекционного токсикоза. Септицемию может осложнять присоединение пневмонии, развитие ДВС-синдрома и прочее.

    Диагностика

    Дифференциальную диагностику стафилококковой инфекции следует проводить со стрептококковой инфекцией. В диагностике заболеваний стафилококковой этиологии используют следующие серологические методы, отличающиеся быстротой и высокой точностью:

    • Стандартный коагулазный тест в пробирке, который продолжается 4 часа, но при отрицательном результате продляется на сутки.
    • Латекс-агглютинация, при которой используются коммерческие наборы частиц латекса, связанных с антителами к стафилококку (А-протеину, фактору слипания и ряду поверхностных антигенов), что делает ее также полезной для видовой и штаммовой идентификации возбудителя
    • Общие анализы крови и мочи (в крови определяется лейкоцитоз, нейтрофилез, повышенное СОЭ. а в моче белок, лейкоциты, стафилококки).
    • Посев биологического материала на питательные среды.

    Посев на питательные среды проводится с целью идентификации возбудителя заболевания и определения его чувствительности и устойчивости к антибиотикам.

    Посев кала должен производиться не позднее чем через 3 часа после дефекации, мазки со слизистых рта и носоглотки должны браться натощак, до чистки зубов и до приема лекарств.

    Мазок при стафилококковом конъюнктивите берется с нижнего века стерильным тампоном, смоченным в дистиллированной воде и до умывания.

    

    При кожных заболеваниях мазки берутся после предварительно обработки кожи вокруг раны раствором антисептика и удаления некротизированных участков (корочек) из раны.

    • Реакция агглютинации Видаля

    Позволяет определить динамику заболевания и эффективность лечения. Проводится 2 и более раз с перерывами в 7-10 дней. Нарастание титра антител в крови более 1:100 свидетельствует о прогрессировании инфекции.

    • Фаготипирование выделенных стафилококков

    Позволяет определить чувствительность микроба к фагам-вирусам для назначения соответствующего лечения.

    Лечение

    При легких формах стафилококковой инфекции назначение антибиотиков не требуется.

    При среднетяжелых и тяжелых формах назначаются полусинтетические пенициллины (амоксиклав), которые эффективны при устойчивости микроорганизма к пенициллинам и цефалоспорины (кефзол, цефтриаксон).

    

    Сроки лечения зависят от тяжести заболевания и инфицирования кожи или внутренних органов (от 7 дней до нескольких месяцев).

    При гнойно-воспалительных заболеваниях кожи (фурункулез, карбункул, импетиго) назначается местное лечение — мупироцин или производные плевромутилина. При их отсутствии может быть произведена обработка ран растворами антисептиков: бриллиантовой зеленью, перекисью водорода, перманганатом калия и антибактериальными мазями (синтомициновая, олеандомициновая мази, бактробан).

    При конъюнктивите ежедневно промываются глаза слабым раствором марганцовки, и закапывается 30% раствор альбуцида 4-5 раз в сутки.

    При гнойных поражениях кожи (абсцессы. флегмоны) производится хирургическое вскрытие гнойников для оттока гноя.

    Кроме того, показано назначение антистафилококкового бактериофага, антистафилококковой плазмы и иммуноглобулина (при сепсисе и тяжелом течении заболеваний).

    

    При стафилококковой пищевой токсикоинфекции антибиотики не назначаются, используется антистафилококковый анатоксин. Проводят промывание желудка и восполнение объема циркулирующей крови внутривенными инфузиями солевых растворов (физ. раствор, раствор глюкозы, регидрон и прочие).

    Для профилактики дисбактериоза кишечника рекомендовано использование противогрибковых препаратов (дифлюкан, нистатин) параллельно с антибиотиками.

    Одновременно назначается иммунокорригирующая терапия (витамины группы В, С, левамизол, Тактивин и прочие).

    Лечением стафилококковой инфекции у детей занимается детский врач-инфекционист.

    Методы лечения подбираются в зависимости от поражения тех или иных органов. Ребенок госпитализируется в отдельную палату-бокс, где производится ежедневная смена постельного и нательного белья и ежедневный душ больного.

    

    Осложнения и прогноз

    Особенно опасен золотистый стафилококк для детей грудного возраста. Возможные осложнения:

    • сепсис;
    • инфекционно-токсический шок;
    • кома;
    • летальный исход.

    Прогноз зависит от тяжести заболевания и эффективности лечения.

    При легких поражениях кожи и слизистых оболочек прогноз благоприятный. Массивное инфицирование золотистым стафилококком, особенно при развитии сепсиса в 50% заканчивается летальным исходом.

    Источник: http://www.diagnos.ru/diseases/infec/stafilokokk-gold

    Золотистый стафилококк: лечение

    Золотистый стафилококк, как правило, поражает организм с ослабленной иммунной системой. К сожалению, эта бактерия очень устойчива к действию антибиотиков. Однако если в случае не осложнённых кожных инфекций установлен диагноз “золотистый стафилококк ”, лечение можно осуществлять при помощи антибиотических препаратов, способных победить этого возбудителя. В настоящее время известно не так много таких антибиотиков широкого спектра действия. К ним относятся линезолид, ванкомицин и фузидин. Иногда при тяжёлых кожных поражениях используется комбинация “бисептол + фузидин”.

    Резистентность золотистого стафилококка к действию антибиотиков

    При фурункулёзе антибиотики дают только временный эффект, так как оставшиеся на коже штаммы возбудителя снова начнут размножаться, однако, после проведённой терапии они могут стать резистентными к действию ранее использованного препарата. Именно поэтому противостафилококковые антибиотические препараты специалисты назначают только при очень серьёзных случаях (остеомиелит, стафилококковая пневмония, эндокардит и др.). Приём антибактериальных средств способствует возникновению дисбактериоза, при котором происходит нарушение микробного равновесия на слизистых и коже пациента, что само по себе ведёт к росту и размножению золотистого стафилококка.

    Препараты, применяемые для лечения золотистого стафилококка

    Возбудитель очень чувствителен к воздействию антисептических препаратов, применяющихся при обработке кожи и слизистых. При кожных стафилококковых инфекциях применяется октенисепт. Это анисептик широкого спектра действия, с помощью которого борются с возбудителем инфекции при ожогах и гнойных ранах, ангинах и фарингитах. Его применяют при обеззараживании ран и послеоперационных швов, а также при санации носителей возбудителя и экстренной профилактике вензаболеваний.

    Зафиксирована высокая чувствительность золотистого стафилококка к таким анилиновым красителям, как метиленовый синий, зелёнка и фукорцин.

    При кожных инфекциях, которые провоцирует золотистый стафилококк, лечение раствором хлорофиллипта тоже даёт очень хорошие результаты.

    Существует метод профилактики маститов и кожных инфекций новорожденных при помощи молочнокислых бактерий.

    В настоящее время медицине известно девять типов лекарственных препаратов для лечения заболеваний, вызванных стафилококком .

    1. Лизаты бактерий – это средства, в состав которых входят убитые и раздробленные бактерии, вызывающие выработку антител и иммунный ответ организма. К этим препаратам относится имудон, ИРС-19 и бронхомунал. Имудон выпускается в таблетированной форме, а два других – в виде спреев. Так как в данные препараты входит вместе с другими микроорганизмами и убитый золотистый стафилококк, лечение, как правило, дает положительный эффект.
    2. Стафилококковый анатоксин формирует антистафилококковый иммунитет. Он выпускается в ампулах и вводится подкожно только взрослым. При этом происходит выработка антител против стафилококкового токсина.
    3. Стафилококковая вакцина состоит из термостабильных антигенов, ранее извлечённых из клеток возбудителя. После прививки формируется антимикробный противостафилококковый иммунитет.
    4. Бактериофаги, или пожиратели вирусов – это препараты, способные уничтожать золотистый стафилококк. Лечение, к сожалению, не всегда при этом бывает эффективным, так как штаммы бактерий иногда формируют устойчивость к бактериофагам. Именно поэтому предварительно рекомендуется определить фагочувствительность возбудителя.
    5. КИП – комплексный иммуноглобулиновый препарат. Это иммунологически активная белковая фракция, выделенная из предварительно высушенной донорской сыворотки. Её атибактериальное действие осуществляется благодаря наличию иммуноглобулинов, или, как их называют, антител.
    6. Антистафилококковый иммуноглобулин человека содержит большое количество антител к альфа-экзотоксину, который выделяет золотистый стафилококк. Лечение этим препаратом является отличной поддержкой для ослабленной иммунной системы при септических состояниях и стафилококковой пневмонии.


    1. Препараты алоэ выпускаются для подкожного введения, а также в виде сиропа, таблеток и мази. Алоэ -это биогенный стимулятор растительного происхождения, обладающий высокой биологической активностью.
    2. Спиртовой раствор хлорофиллипта (0,25%, 1%), а также 2% масляный раствор. Этот препарат оказывает антибактериальное воздействие на антибиотикоустойчивые штаммы золотистого стафилококка. Его назначают перорально в разбавленном виде, а также в виде клизм и при местном лечении.
    3. Мупироцин – это незапатентованное название мазей, в состав которых входит данный антибиотик. К таким мазям относится бактробан, бондерм и супироцин. Данные препараты используются при профилактике и лечении кожных инфекций, вызванных стафилококками.

    Необходимо вспомнить о банеоцине. Эта мазь в своём составе имеет 2 антибиотика (бацитрацин и неомицин), обладающих антибактериальным действием. Данный препарат применяется при поражении небольших кожных участков.

    Таким образом, все препараты для лечения золотистого стафилококка можно разделить на четыре группы:

    1. Препараты, которые стимулируют выработку собственных антител, тем самым тренируя иммунную систему и формируя длительный устойчивый иммунитет.
    2. Препараты, которые уничтожают возбудителя без стимуляции иммунитета. Губительное воздействие на возбудителя препаратами, в состав которых входит стафилококковый бактериофаг в этом плане схоже с действием антибиотиков, однако оно менее опасно в плане возникновения побочных эффектов.
    3. Антибиотики и антисептики, которые используются в комплексе с противостафилококковыми препаратами.
    4. Препараты, усиливающие обмен веществ (жидкий алоэ).


    Диета, назначаемая при лечении золотистого стафилококка

    Лечение золотистого стафилококка необходимо осуществлять под строгим наблюдением врача, так как многие противостафилококковые препараты являются сильными аллергенами, и их использование без помощи специалиста может окончиться очень плачевно.

    Лечение заболеваний, вызванных золотистым стафилококком, прежде всего, должно начинаться с диеты. В связи с тем, что глюкоза крови является прекрасной питательной средой для размножения гноеродных бактерий, повышенное содержание сахара в крови способствует их росту и развитию. В процессе заболевания необходимо строго ограничить употребление простых углеводов, содержащихся в сладостях. Их лучше заменить сложными углеводами, которыми богаты каши, картофель, макароны и чёрный хлеб. Для сжигания лишнего сахара в крови рекомендуется делать физические упражнения, а также чаще бывать на свежем воздухе.

    Источник: http://pro-parasites.info/staphylococcus/zolotistyj-stafilokokk-lechenie.html

    Стафилококк. Вооружен, опасен, но победим

    Стафилококки широко распространены в окружающей среде, многие из них постоянно живут в человеческом организме. Даже те из них, что способны вызывать заболевания, часто годами спокойно сидят в носовых ходах и не причиняют никаких проблем. Почему же так опасен стафилококк, зачем его выявлению и лечению врачи уделяют столько внимания?

    Стафилококки являются постоянными соседями человека. Из-за того, что многие из них входят в состав нормальной бактериальной флоры человека, в некотором роде, их можно даже назвать нашими постоянными квартирантами. И в то же время, мы часто слышим о большой опасности, исходящей от них, в чем же дело? Давайте разберемся в этом феномене.

    Стафилококк не является микроорганизмом, вызывающим какое-то конкретное заболевание. Проявления стафилококковой инфекции могут быть многообразными, они зависят от места внедрения инфекции и состояния организма. Термин «стафилококковые болезни» объединяет ряд заболеваний, которые изучают различные отрасли медицины и лечат врачи разных специальностей. Однако есть вещи, которые объединяют заболевания, вызываемые стафилококком, в единую группу, на них мы и сделаем основной акцент.

    Следует выделить три вида стафилококка, вызывающих заболевания у человека: эпидермальный (S. epidermidis). сапрофитный (S. saprophyticus) и золотистый (S. aureus). Стафилококки широко распространены, а многие из них являются частью обычной микрофлоры человека, не причиняя ему никакого вреда. Даже золотистый стафилококк, который считается очень нежелательным «гостем», регулярно находят на коже и слизистых человека. По различным данным, до 90% людей имеют здоровое носительство этой инфекции в носовых ходах, 20% — длительное носительство. Также эта бактерия часто обнаруживается на коже и во влагалище (у 20% взрослых женщин). Почему же одни и те же микроорганизмы могут, как мирно сосуществовать с человеком, так и вызывать опасные заболевания?

    Как развивается инфекция?

    Золотистый стафилококк попадает в организм воздушно-капельным или контактным путем и считается очень заразной инфекцией. То, что происходит после его попадания на кожу или слизистую оболочку, можно назвать, в некотором роде, противостоянием. Реакция макроорганизма (человека) зависит от целостности его кожи и слизистых, состояния иммунитета. Стафилококк имеет, что противопоставить «обороне», у него в «арсенале» имеются ферменты и токсины. Если организм «проигрывает поединок», микробу удается при помощи атакующих факторов реализовать свои болезнетворные свойства. Так, например, один фермент расплавляет соединительную ткань кожи, другой помогает ему справиться с фагоцитами (клетками иммунной системы, поглощающими чужеродные микроорганизмы), остальные тоже «не сидят без дела» и способствуют распространению инфекции. При помощи этих свойств, наиболее характерных для золотистого стафилококка, формируется очаг инфекции на коже или слизистой. Когда защитные механизмы организма не могут сдерживать процесс в рамках кожи, микробы попадают в ток крови, и могут образовывать отдаленные очаги инфекции в других органах. Большое значение в развитии инфекции имеют токсины, которые вызывают воспаление, развитие лихорадки, снижение артериального давления, способствуют гемолизу (распаду эритроцитов), нарушению всасывания воды в кишечнике и другим патологическим явлениям.

    Еще один вариант развития стафилококковой инфекции – активизация микроорганизмов, уже ранее присутствовавших в организме. Такой механизм характерен для развития стафилококкового энтероколита, развивающегося вследствие лечения антибиотиками. Чувствительные к антибиотику микроорганизмы погибают, а стафилококки получают возможность неконтролируемого роста.

    Здесь особенно необходимо отметить, что обычно человеческий организм не так уж восприимчив к стафилококковой инфекции. Контактируя со стафилококком с детства, организм в значительной мере вырабатывает специфический иммунитет. Поэтому, особо чувствительны к инфекции дети возрастом до года и люди с ослабленным иммунитетом. Что же конкретно может грозить человеку, если стафилококковая инфекция получила шанс себя проявить?

    Какие заболевания вызывает стафилококк?

    Стафилококк может поражать многие органы и является возбудителем около 120 различных заболеваний. Постараемся описать наиболее часто встречающиеся: Заболевания кожи и подкожной клетчатки – большая группа заболеваний. К ней относятся фурункулы, карбункулы, абсцессы, флегмоны, пиодерпии, фолликулиты, «стафилококковая рожа» и другие. Помимо этого, к поражениям кожи относятся скарлатиноподобные сыпи при других стафилококковых заболеваниях. Ожогоподобный кожный синдром – чаще поражает детей до 5 лет. Он представляет собой воспаление значительной по площади поверхности кожи, с отслаиванием верхних ее слоев. Поражение костей и суставов чаще происходит при генерализованной инфекции, когда стафилококк циркулирует в крови. Синдром токсического шока возникает при тяжелых формах инфекции, когда в кровь попадает слишком большое количество токсинов. Стафилококковая ангина имеет мало особо отличительных черт. Стафилококковый эндокардит характеризуется поражением клапанов сердца, нарастающей сердечной недостаточностью. Он часто сопровождается инфарктами (омертвением участков) легких. Пневмонии и плевриты имеют тяжелое течение. Очаги инфекции в легких имеют тенденцию сливаться, появляются гнойные осложнения, выражены дыхательная недостаточность и интоксикация. Острые стафилококковые энтериты и энтероколиты О причине их возникновения упоминалось выше. Они сопровождаются обильной водянистой диареей, грозящей быстрым обезвоживанием организма. Отравление стафилококковым энтеротоксином происходит при употреблении в пищу продуктов, зараженных стафилококком. Токсин может накапливаться в больших количествах в пище, что несет в себе большую опасность. Наиболее опасны в этом отношении молочные продукты. Стафилококковый менингит и абсцесс мозга развиваются в результате стафилококкового сепсиса (заражения крови). Стафилококковые заболевания мочевых путей обычно не отличаются от патологии другого происхождения. Их возбудителями чаще является сапрофитный стафилококк.

    Стафилококк также является частым возбудителем ряда воспалительных заболеваний глаз. в первую очередь, ячменей и конъюнктивитов.

    Как же отличить заболевание стафилококковой природы от других?

    Как определить стафилококковую инфекцию?

    Для подтверждения того, что стафилококк является возбудителем болезни, нужно найти его в материалах, взятых на исследование у больного. Материал берется в зависимости от формы заболевания, в разных случаях им может быть кровь, отделяемое гнойников, мокрота, моча, кал, спинномозговая жидкость. Выделяется возбудитель, исследуются его свойства и чувствительность к антимикробным препаратам, что помогает в выборе эффективного лечения. При исследовании мазков из носа и зева, носительством или загрязнением считается 1и 2 степени роста, до 20 колоний или 10 в третьей степени КОЕ/тампон/мл. Более высокие показатели говорят о стафилококке как о причине заболевания. Тут разобрались, двигаемся дальше – когда, как и чем стоит лечить стафилококковую инфекцию?

    Как лечиться?

    Лечением стафилококковой инфекции занимаются врачи большинства специализаций. В зависимости от конкретной болезни, это может быть хирург, терапевт, ЛОР, офтальмолог, педиатр. До инфекциониста такие больные доходят не часто, но его консультация однозначно имеет смысл.

    Основные методы борьбы со стафилококковой инфекцией: Воздействие на причину. то есть на самих микробов, антибиотиками. Этот вид течения не показан при легких локализованных видах инфекции (носительстве, небольших местных воспалениях). В данных случаях антибиотики могут даже спровоцировать ухудшение. усугубив дисбаланс микрофлоры. Если же течение локального процесса принимает тяжелый характер или имеется генерализованный процесс (стафилококк попал в кровь), то назначения антибиотиков не избежать. Противомикробные препараты назначаются с учетом известной антибиотикоустойчивости стафилококков. Для борьбы со стафилококком используют оксациллин, диклоксациллин, цефтриаксон, ванкомицин, офлоксацин и ряд других. Эффективны комбинированные препараты, содержащие антибиотик и вещество, подавляющее антибиотикоустойчивость стафилококка: уназин, амоксиклав. Доза и путь введения препаратов зависит от конкретного случая.

    Как специфическое средство против стафилококка также хорошо зарекомендовал себя антистафилококковый бактериофаг. Его можно применять местно, внутримышечно и внутривенно, в зависимости от необходимости. На этот метод стоит обращать особое внимание, когда применение антибиотиков не показано. Санация очагов инфекции проводится при наличии гнойников. Производится их вскрытие и хирургическая обработка. Специфическая иммутотерапия проводится введением антистафилококкового иммуноглобулина и антистафилококковой плазмы. Иногда проводят иммунизацию стафилококковым анатоксином, что помогает организму справляться с интоксикацией. Также используются неспецифические иммуномодуляторы с целью повышения сопротивляемости организма. Проводится лечение сопутствующих симптомов: лихорадки, снижения давления, аллергических реакций, обезвоживания и других. Особым вопросом для лечения любой болезни является грамотная помощь беременным и кормящим матерям в случае заболевания.

    Информация для будущих и кормящих мам

    Перед планируемой беременностью следует провериться на носительство золотистого стафилококка (мазок из носа и из зева). В случае нахождения – пролечиться, но без использования антибиотиков, об этом мы говорили выше. Это же касается и других членов семьи, все они должны быть проверены на носительство стафилококка и пройти лечение, в случае получения положительного результата. В первую очередь это касается будущих отцов, которые желают присутствовать при родах.

    При выявлении носительства или локальных форм стафилококковой инфекции у беременных, тоже не повод для паники, но пройти адекватное лечение без использования антибиотиков необходимо. Также беременным показано прививание стафилококковым анатоксином на 32, 34 и 36 неделях беременности.

    Что делать, если в грудном молоке определяется стафилококк? Известно, что нередко мамы бросают кормление и начинают принимать антибиотики (порой, без назначения врача). В большинстве – это нельзя назвать правильной тактикой. В таких ситуациях показан стафилококковый анатоксин (подкожно) по определенной схеме, ее Вам даст врач. Кормление грудью, как правило, прерывать не приходится, поскольку малыш с молоком получает от мамы и защиту от инфекции (антитела к стафилококку). Всей семье необходимо сдать бакпосевы из зева и носа, при выявлении – лечить носителей. Малышу в такой ситуации необходимо сделать анализ кала на дисбактериоз и посетить инфекциониста.

    Всегда согласовывайте свои действия с доктором. Если стафилококковая инфекция приняла форму, требующую применения антибактериальных препаратов, решения принимает врач, взвешивая возможную пользу и риск от назначаемого лечения.

    Как предупредить?

    Для предупреждения распространения стафилококковых заболеваний необходимо находить и лечить носителей инфекции, а также, эффективно лечить и изолировать больных. Для лечения носителей используют антистафилококковый бактериофаг местно, показано прививание носителей стафилококковым анатоксином (об использовании его для беременных написано выше). При обнаружении носительства золотистого стафилококка у одного члена семьи, следует обследоваться и пройти лечение всей семье, так как иначе оно не будет эффективным. Лечение носительства сапрофитного и эпидермального стафилококков не проводится. Личная гигиена, рациональное питание и закаливание являются эффективными методами профилактики. Если вы узнали, что являетесь носителем золотистого стафилококка, не стоит пренебрегать лечением. Следует помнить, что герой нашей статьи может быть особо опасен не столько для вас, как для близких и окружающих людей с более слабым здоровьем.

    И ни в коем случае не отчаивайтесь, если стафилококк стал на Вашем пути. Победить его можно, сделать это будет легче при своевременном обращении к врачу и четком выполнении рекомендаций по лечению и профилактике, в прочем, это правило относится к любому заболеванию. Будьте здоровы!

    Автор: врач общей практики Агабабов Эрнест Даниелович

    Источник: http://www.health-ua.org/faq/infekcionnye-zabolevaniya/57.html

    Хронические бактериальные инфекции. Часть III. Стафилококковые инфекции. Золотистый стафилококк.

    Причины и механизмы развития стафилококковых инфекций. Стафилококковые инфекции кожи, мягких тканей, легких, ЦНС, мочевых путей. Лечение стафилококковых инфекций.

    Используемая в нашем центре Программа лечения хронических инфекций дает возможность:

    • в короткие сроки подавить активность стафилококкового инфекционного процесса
    • снизить дозы противоинфекционных препаратов и уменьшить токсический эффект этих препаратов на организм пациента
    • эффективно восстановить иммунную защиту организма
    • профилактировать рецидив стафилококковой инфекции

    Это достигается за счет применения:

    • технологий Криомодификации аутоплазмы способных удалить из организма токсические метаболиты микроорганизмов, медиаторы воспаления, циркулирующие иммунные комплексы
    • методов Экстракорпоральной антибактериальной терапии . обеспечивающих доставку противоинфекционных препаратов непосредственно в очаг инфекции
    • технологий Экстракорпоральной иммунофармакотерапии . работающих с клетками иммунной системы и позволяющих эффективно и на длительное время повысить противоинфекционный иммунитет

    Золотистый стафилококк

    Стафилококки – чрезвычайно распространенные представители микрофлоры кожи и слизистых человека. Как патогенные возбудители инфекций стафилококки были идентифицированы одними из первых. Стафилококки вызывают множество инфекций, в том числе поверхностные и глубокие гнойные инфекции, интоксикации, инфекции мочевых путей. В США стафилококки являются ведущей причиной сепсиса, послеоперационной раневой инфекции и инфекций эндопротезов. Среди возбудителей больничных инфекций стафилококки занимают второе по частоте место. Кроме того, стафилококки – одна из ведущих причин микробных пищевых отравлений.

    Важнейшим патогенным для человека стафилококком является Золотистый стафилококк – Staphylococcus aureus – стойкий, высоковирулентный, легко приобретающий устойчивость к антимикробным препаратам возбудитель инфекции. Менее вирулентные коагулазаотрицательные стафилококки, в частности Staphylococcus epidermidis, проявляют тропность к инородным материалам (эндопротезам) и все чаще становятся возбудителями больничных инфекций, особенно у больных с ослабленным иммунитетом. Другой коагулазаотрицательный стафилококк, Staphylococcus saprophyticus – распространенный возбудитель инфекций мочевых путей.

    Этиология стафилококковых инфекций

    Бактерии рода Staphylococcus – неподвижные, не образующие спор грамположительные кокки диаметром 0,5– 1,5 мкм. Они располагаются поодиночке либо образуют пары, короткие цепочки или неправильной формы гроздья, отчего и получили свое название («стафула» по–гречески означает «виноградная гроздь»). Стафилококки не требовательны к условиям культивирования, но лучше всего растут при температуре 30–37 °С и нейтральном рН. Стафилококки устойчивы к высушиванию, действию дезинфицирующих средств и гипертонических растворов NaCl (вплоть до 12%).

    За редкими исключениями, стафилококки – каталазаположительные факультативные анаэробы. Более вирулентные стафилококки вызывают коагуляцию плазмы (их называют коагулазаположительными), менее вирулентные такой способностью не обладают (коагулазаотрицательные). Из 5 известных видов коагулазаположительных стафилококков только один Золотистый стафилококк – Staphylococcus aureus играет значительную роль в патологии человека. Его колонии крупнее, чем колонии Эпидермальных стафилококков – Staphylococcus epidermidis, часто имеют золотисто–желтый цвет, а на агаре с бараньей кровью обычно дают β–гемолиз.

    Из 27 известных видов коагулазаотрицательных стафилококков возбудителем инфекций у человека (кроме инфекций мочевых путей) наиболее часто бывает Эпидермальный стафилококк – Staphylococcus epidermidis. Образуемые Эпидермальными стафилококками колонии обычно не дают гемолиза, имеют белый цвет и иногда бывают липкими (поскольку бактерия продуцирует полисахаридный адгезии). Реже встречаются гемолитические стафилококки – Staphylococcus haemolyticus и Staphylococcus warned.

    Золотистый стафилококк – Staphylococcus aureus

    Эпидемиология инфекций, вызванных золотистым стафилококком

    Человек – основной резервуар Staphylococcus aureus. Носителями этой бактерии являются 15–40% взрослых. Золотистый стафилококк обитает главным образом в носоглотке, реже – во влагалище, в подмышечных впадинах и на коже промежности, иногда – в желудочно-кишечном тракте. Staphylococcus aureus обнаруживается во влагалище у 5–15% женщин после наступления менархе. Во время менструаций частота носительства возрастает до 30%, что играет важную роль в патогенезе токсического шока.

    Носительство Staphylococcus aureus бывает преходящим или постоянным, что зависит от особенностей штамма, состояния макроорганизма и конкурирующей микрофлоры. К носительству стафилококков предрасполагают частые контакты с источником инфекции и постоянные нарушения целости кожных покровов. Поэтому носителей стафилококков особенно много среди медицинских работников, инъекционных наркоманов, больных с хронической почечной недостаточностью, нуждающихся в диализе, а также среди страдающих сахарным диабетом и хроническими кожными заболеваниями. Носительство Золотистого стафилококка – важный фактор риска стафилококковой инфекции. Так, среди носителей Staphylococcus aureus в носоглотке раневая инфекция после операций на сердце возникает чаще, чем среди остальных больных.

    Существует целый ряд методов для определения эпидемиологической значимости выделенных штаммов Staphylococcus aureus: фаготипирование, определение плазмидного профиля и спектра чувствительности к антибиотикам, анализ полиморфизма длин рестрикционных фрагментов ДНК, риботипирование, анализ полиморфизма ДНК с помощью ПЦР. Ни один из методов не имеет явных преимуществ перед другими.

    Патогенез интоксикаций и инфекций, вызванных Золотистым стафилококком

    Заболевания, которые вызывает Staphylococcus aureus, делятся на два типа – интоксикации и инфекции.

    Клинические проявления интоксикаций обусловлены исключительно действием одного или нескольких микробных токсинов (они воспроизводятся в эксперименте путем введения токсинов в отсутствие бактерий). Токсины образуются in vivo (при токсическом шоке и синдроме ошпаренной кожи) или попадают в организм, накопившись в подходящей среде (при пищевом токсикозе).

    При инфекциях стафилококк проникает в ткани макроорганизма, размножается и нередко разрушает их. В большинстве случаев это вызывает местную и системную воспалительную реакцию. Способность стафилококка вызывать инфекцию определяется наличием у него факторов вирулентности (веществ, облегчающих выживание и размножение возбудителя в макроорганизме). Однако ни один из факторов вирулентности, которых у Золотистого стафилококка особенно много, в одиночку не может обеспечить весь спектр клинических проявлений инфекции.

    Этапы патогенеза стафилококковых инфекций

    Патогенез стафилококковых интоксикаций относительно прост. Он включает 4 стадии:

    • обсеменение токсигенным штаммом Staphylococcus aureus,
    • образование токсина,
    • всасывание токсина и
    • развитие интоксикации.

    Патогенез стафилококковых инфекций сложнее и не поддается столь четкому делению на стадии. Он включает

    • обсеменение,
    • проникновение возбудителя через эпителиальные барьеры,
    • прикрепление к внеклеточному матриксу,
    • преодоление защитных сил макроорганизма,
    • разрушение тканей.

    Как при интоксикациях, так и при инфекциях стафилококк чутко реагирует на изменения окружающей среды.

    Поддержание целости бактериальной клетки.

    Стафилококки – чрезвычайно устойчивые и обладающие большими адаптационными возможностями микроорганизмы. Их выживание в неблагоприятных условиях обеспечивает клеточная стенка, прочность которой сообщает ее основной компонент – пептидогликан. Бета–лактамные антибиотики и антибиотики гликопептиды препятствуют образованию пептидных мостиков, перекрестно связывающих боковые пептиды пептидогликана. При этом стафилококки становятся чувствительными к аутолизинам (эндогенным пептидогликангидролазам), что ведет к их гибели. Другие важные компоненты клеточной стенки стафилококков – рибиттейхоевая кислота и белок А.

    Благодаря своей осмотической стойкости Золотистый стафилококк беспрепятственно растет во многих пищевых продуктах, вырабатывая энтеротоксины. Попадание энтеротоксинов в желудочно-кишечный тракт приводит к пищевому токсикозу.

    Прикрепление стафилококков к слизистой носа обеспечивают тейхоевые кислоты, входящие в состав клеточной стенки и цитоплазматической мембраны. Участвуют ли эти кислоты в прикреплении бактерии к другим слизистым, например, к слизистой влагалища, неизвестно. Заселив слизистую, стафилококки начинают вырабатывать токсины (TSST–1, эксфолиатины, энтеротоксины) – если этому благоприятствуют внешние условия. Всасывание токсина в кровь может привести к интоксикации, особенно в отсутствие иммунитета. С другой стороны, носительство может разрешиться самостоятельно без особых последствий. Если же стафилококки проникают в более глубокие ткани, начинается инфекция.

    Проникновение в ткани и прикрепление к внеклеточному матриксу

    Неповрежденный эпителий представляет собой передовую линию защиты от стафилококков, через которую они, как правило, не проникают. Преодоление эпителиального барьера облегчается при его механическом повреждении и при закупорке выводных протоков желез кожи и волосяных фолликулов. Пройдя через эпителий, Золотистый стафилококк прикрепляется к некоторым молекулам, находящимся на поверхности клеток или во внеклеточном матриксе, – фибриногену, фибронектину, ламинину, тромбоспондину, коллагену, эластину, витронектину, сиалопротеидам костной ткани.

    Вырабатываемые Золотистым стафилококком ферменты, изменяя микросреду, создают благоприятные условия для роста бактерии. Так, коагулаза, связываясь с протромбином, вызывает его активацию и превращение фибриногена в фибрин. Последний играет важную роль в защите Staphylococcus aureus от клеток иммунной системы и антибиотиков. Кроме того, Золотистый стафилококк вырабатывает липазы, способствующие выживанию стафилококка в богатой жирами среде. Гиалуронидаза облегчает распространение Золотистого стафилококка, расщепляя гликозаминогликаны основного вещества соединительной ткани (гиалуроновую кислоту). Фермент, модифицирующий жирные кислоты (FAME), инактивирует стафилоцидные липиды млекопитающих, которые накапливаются в абсцессах и, по–видимому, являются одним из факторов неспецифической защиты от стафилококков. В патогенезе стафилококковых инфекций участвуют также образуемые Золотистым стафилококком стафилокиназа, термонуклеаза, сериновая протеаза и другие ферменты.

    Золотистый стафилококк вырабатывает также ряд мембранотоксинов, повреждающих клетки млекопитающих: α, β, δ–гемолизины и синергогименотропные токсины (γ–гемолизин и лейкоцидин). Альфа–гемолизин (он же α–токсин) – токсин, формирующий поры в клеточных мембранах. Встроившись в мембрану, он создает в ней ионные каналы, что в итоге приводит к разрушению клетки. При п/к введении этот токсин вызывает некроз кожи. Он же обусловливает β–гемолиз, который проявляют большинство штаммов Золотистого стафилококка при культивировании на агаре с бараньей кровью. Бета–гемолизин представляет собой сфингомиелиназу и лизирует эритроциты определенных видов животных (в зависимости от состава сфингомиелинов клеточных мембран). Наименее изучен δ–гемолизин, действующий на клеточные мембраны подобно детергенту.

    Синергогименотропные токсины – недавно описанная группа двухкомпонентных токсинов. Два компонента синтезируются независимо друг от друга и, обладая тропностью к клеточным мембранам, синергично действуют на них (что и отражено в названии этой группы токсинов). Подобно α–гемолизину, они вызывают образование пор в клеточных мембранах. Лейкоцидин наиболее активен в отношении нейтрофилов, моноцитов и макрофагов. У кроликов он вызывает некроз кожи. Штаммы Золотистого стафилококка, продуцирующие лейкоцидин, обычно выделяют из содержимого фурункулов. γ–гемолизин действует на эритроциты многих млекопитающих.

    Преодоление стафилококками защитных сил макроорганизма

    После того как стафилококки проникают через эпителий, в действие вступают фагоциты, уничтожающие бактерий и ограничивающие распространение стафилококковой инфекции. Стафилококки активно сопротивляются:

    • во–первых, скрывая свои антигенные детерминанты,
    • во–вторых, препятствуя опсонизации,
    • в–третьих, уничтожая самих фагоцитов и,
    • в–четвертых, приспосабливаясь к жизни внутри фагоцитов.

    Абсцесс. характерное проявление стафилококковой инфекции, является полем битвы между бактериями и нейтрофилами. От образования абсцесса в какой–то степени выигрывает и микро–, и макроорганизм. С одной стороны, в полости абсцесса создается среда, способствующая гибели нейтрофилов, а оболочка абсцесса препятствует проникновению антимикробных средств; с другой – отграничивается очаг инфекции.

    Некоторые компоненты стафилококков и образуемые ими вещества сами являются хемоаттрактантами нейтрофилов, другие стимулируют секрецию цитокинов, привлекающих фагоциты в инфекционный очаг. При гистологическом исследовании очага стафилококковой инфекции на ранних стадиях обнаруживают зону некроза. в центре которой находится скопление бактерий. Вокруг этой зоны располагаются жизнеспособные клетки воспаления. По–видимому, некроз отчасти обусловлен действием лейкоцидина. Через несколько дней на периферии формирующегося абсцесса появляются фибробласты. Вырабатывая коллаген, они образуют пиогенную оболочку абсцесса.

    Пептидогликан клеточной стенки стафилококков является важнейшим стимулятором секреции цитокинов, хотя и менее активным, чем эндотоксины грамотрицательных бактерий. Кроме того, пептидогликан активирует комплемент, который в отсутствие антител к поверхностным антигенам стафилококков является основным опсонином.

    Антитела к пептидогликану и к капсульным антигенам тоже являются опсонинами. Штаммы стафилококков сильно отличаются друг от друга по чувствительности к опсонинам, поэтому добиться образования активного иммунитета ко всем стафилококковым инфекциям невозможно. Опсонизации препятствуют по крайней мере два компонента стафилококков:

    • окружающая бактериальную клетку полисахаридная капсула, которая имеется приблизительно у 80% выделяемых от больных штаммов, и
    • белок А, связывающий Fc–фрагменты IgG1, IgG2 и IgG4.

    Капсула препятствует опсонизации бактерий комплементом, белок А – опсонизации антителами. К стафилококковым интоксикациям, в отличие от инфекций, вырабатывается активный иммунитет.

    Опсонизированные бактерии легко захватываются нейтрофилами и макрофагами. Большинство фагоцитированных стафилококков быстро погибают благодаря выбросу фагосомами свободных радикалов кислорода. Однако каталаза стафилококков, превращающая перекись водорода в молекулярный кислород и воду, обезвреживает свободные радикалы и способствует выживанию стафилококков внутри фагоцитов. Стафилококки нередко захватываются и неспециализированными клетками, в частности эндотелиоцитами и остеобластами. Внутри них стафилококки не погибают. Еще одно приспособление стафилококков ко внутриклеточному существованию – образование так называемых вариантов с карликовыми колониями. У этих медленно растущих вариантов Staphylococcus aureus изменены окислительно–восстановительные процессы и снижено образование факторов вирулентности, в частности α–гемолизина. Они более устойчивы к антибиотикам и могут длительно сохраняться в клетках макроорганизма. Полагают, что этим частично объясняется удивительная способность некоторых стафилококковых инфекций (например, хронического остеомиелита) рецидивировать спустя много лет.

    К стафилококковым инфекциям предрасполагают постоянные нарушения целости кожных покровов (инъекционная наркомания, дерматофитии стоп и кистей), нарушения хемотаксиса лейкоцитов (синдром Чедиака–Хигаси, синдром Вискотта–Олдрича), недостаточность бактерицидной активности фагоцитов (хроническая гранулематозная болезнь) и наличие в организме инородных тел, к которым стафилококки прикрепляются, образуя пленку. Факторами риска также служат недостаточность гуморального иммунитета, недостаточность компонентов комплемента и ВИЧ–инфекция.

    Суперантигены. В отличие от обычных антигенов, активирующих один из миллиона Т–лимфоцитов, суперантигены активируют практически каждый десятый Т–лимфоцит. Это происходит потому, что они, без предшествующей ферментативной переработки прикрепившись к молекуле HLA класса II антиген-представляющей клетки, связываются только с вариабельным регионом β–цепи антигенраспознающего рецептора Т–лимфоцитов, но не с другими его участками. Столь мощная активация Т–лимфоцитов вызывает чрезмерный и неуправляемый иммунный ответ, который характеризуется гиперпродукцией цитокинов – ИЛ–1, ИЛ–2, ФНО, интерферона γ. Золотистый стафилококк образует целый ряд суперантигенов. К ним относятся энтеротоксины, TSST–1 и, возможно, эксфолиатины. Стафилококковых энтеротоксинов в настоящее время известно 8: А, В, С1–3. D, Е и Н. Именно они служат причиной пищевых токсикозов. Каким образом энтеротоксины вызывают рвоту, точно не установлено; скорее всего, они действуют на вегетативную нервную систему, а не на слизистую ЖКТ. Патогенез токсического шока также связывают с суперантигенными свойствами токсина TSST–1, хотя механизм развития отдельных симптомов неясен. Суперантигенные свойства эксфолиатинов, вызывающих синдром ошпаренной кожи, пока не доказаны. По строению эти токсины скорее могут быть отнесены к сериновым протеазам.

    Генетическая регуляция вирулентности

    Генетический аппарат стафилококков регулирует образование факторов вирулентности в ответ на действие факторов внешней среды. Это позволяет бактерии быстро приспосабливаться к изменившимся условиям при переходе из одной микросреды в другую или при изменении микросреды. Так, α–, β– и δ–гемолизины, TSST–1, энтеротоксин В, сериновая протеаза и термонуклеаза, секретируемые во внешнюю среду, образуются в конце логарифмической фазы роста, когда запасы питательных веществ исчерпаны, а концентрация клеток максимальна. Напротив, образование белка А и коагулазы, связанных с клеточной стенкой стафилококка, к этому времени прекращается. Микросреда, создаваемая на поверхности инородных тел и в некоторых пищевых продуктах, стимулирует образование энтеротоксинов и TSST–1 – по–видимому, за счет влияния на регуляторные гены. Подобная микросреда, несомненно, может создаться в инфекционном очаге и в отсутствие инородного тела.

    Известно как минимум три регуляторных гена, управляющих синтезом белковых токсинов и ферментов Золотистого стафилококка. Это – agr (accessory gene regulator), xpr (extracellular protein regulator) и sar (staphylococcal accessory regulator). Все три влияют на экспрессию генов на уровне транскрипции. В конце логарифмической фазы роста они усиливают экспрессию генов, кодирующих секретируемые во внешнюю среду белки, и подавляют экспрессию генов, кодирующих белки, связанные с клеточной стенкой. По последним данным, agr является своеобразным «датчиком», извещающим бактериальную клетку о концентрации стафилококков в среде. Таким образом, образование факторов вирулентности Staphylococcus aureus зависит от взаимодействия генетических факторов и факторов внешней среды.

    Токсический шок, вызванный стафилококками

    Токсический шок – острая, угрожающая жизни интоксикация, которая проявляется лихорадкой, артериальной гипотонией, сыпью, полиорганной недостаточностью и, в начале периода выздоровления, шелушением кожи. Токсический шок был впервые описан в 1978 г. но привлек к себе всеобщее внимание лишь спустя 2 года – в связи с крупной вспышкой среди женщин, пользовавшихся тампонами во время менструаций. Заболевание это мало распространенное (1 случай наженщин детородного возраста в год). Возможно, однако, что оно встречается чаще, чем диагностируется. Примерно половина случаев не связана с использованием тампонов и распределяется между мужчинами и женщинами всех возрастов. Клиническая картина токсического шока всегда одинакова, независимо от его причины. По данным Центра по контролю заболеваемости США за 1985–1994 г. смертность при токсическом шоке, связанном с использованием тампонов во время менструаций, составила 2,5%, при токсическом шоке иной этиологии– 6,4%.

    Токсический шок вызывают продуцируемые Золотистыми стафилококками токсины, обычно – TSST–1, реже – энтеротоксин В. Он развивается у носителей токсигенных штаммов Золотистого стафилококка и у больных вызванными этими штаммами Золотистого стафилококка инфекциями – если токсиннейтрализующие антитела отсутствуют или их уровень недостаточен. Токсический шок чаще возникает у молодых людей, так как более 90% взрослых имеют антитела к вызывающим его токсинам.

    Чаще всего токсический шок возникает во время менструаций, но может развиваться как осложнение барьерной контрацепции, послеродового периода, инфицированного аборта, гинекологических операций, травм кожи (включая химические и термические ожоги, укусы насекомых, ветряную оспу и операционные раны). После хирургических вмешательств токсический шок развивается в сроки от нескольких часов до нескольких недель. Для его возникновения не обязательна клинически выраженная стафилококковая инфекция, достаточно носительства токсигенного штамма стафилококка. Поэтому и признаки воспаления в месте образования токсина бывают не всегда. С другой стороны, токсический шок может развиться на фоне стафилококковой инфекции мышц, костей, суставов, дыхательных путей и изредка – на фоне бактериемии.

    Токсический шок представляет собой четко очерченный синдром (табл. 1), при котором состояние больного всегда тяжелое. Он начинается остро, с высокой лихорадки, тошноты, рвоты, поноса, боли в животе, мышцах, горле, головной боли. Головокружение в покое или при вставании – признак артериальной гипотонии. В первые 2 сут заболевания появляется характерная пятнистая сыпь, обычно генерализованная. Сыпь может разрешиться быстро или сохраниться надолго. Часто наблюдаются нарушения сознания, глубина которых не соответствует степени артериальной гипотонии. Во многих случаях отмечаются гиперемия конъюнктив и слизистой ротоглотки и отеки, у половины больных – красный земляничный язык. В случаях, связанных с использованием тампонов во время менструации, возможна гиперемия слизистой влагалища и гнойное отделяемое из него. Лабораторные исследования выявляют азотемию, гипоальбуминемию, гипокальциемию, гипофосфатемию, повышение активности КФК, лейкоцитоз или лейкопению со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитопению, лейкоцитурию.

    Ранние симптомы токсического шока разрешаются в течение нескольких дней, после чего ведущими в клинической картине становятся последствия артериальной гипотонии – нарушения функции почек и сердца, массивные отеки, РДСВ. Приблизительно через неделю начинается шелушение кожи туловища, лица, конечностей. На стопах, ладонях и пальцах кожа слущивается. Нередки поздние осложнения – гангрена конечностей, мышечная слабость, обратимая потеря ногтей и волос, неврологические и психические нарушения.

    Токсический шок дифференцируют с другими заболеваниями, которые сопровождаются высокой лихорадкой, сыпью и артериальной гипотонией. Токсический шок легко диагностируется в случаях, связанных с использованием тампонов во время менструации и сопровождающихся гнойным отделяемым из влагалища. Затруднения возникают, когда связь с менструацией отсутствует, сыпь мимолетна, а проявления полиорганной недостаточности стерты. Дифференциальный диагноз должен включать стрептококковый токсический шок, синдром ошпаренной кожи, болезнь Кавасаки, пятнистую лихорадку Скалистых гор, лептоспироз, менингококковый сепсис, сепсис, вызванный грамотрицательными бактериями, вирусные инфекции, лекарственную токсидермию. Стафилококковый токсический шок клинически часто неотличим от стрептококкового.

    Лечение стафилококкового токсического шока состоит в устранении очага образования токсина, инфузионной терапии и назначении антибиотиков, активных в отношении Золотистого стафилококка. Обязательны ревизия и промывание свежих операционных ран, даже в отсутствие признаков воспаления. Если с помощью инфузионной терапии устранить артериальную гипотонию не удается, вводят сосудосуживающие средства. Необходима коррекция электролитных нарушений – особенно гипокальциемии и гипомагниемии. Широко применяют полусинтетические пенициллины (нафциллин, оксациллин); однако появляется все больше клинических и лабораторных данных, свидетельствующих о более высокой эффективности ингибиторов синтеза белков, в частности клиндамицина. Его вводят в дозе 900 мг в/в каждые 8 ч в качестве монотерапии или в сочетании с β–лактамным антибиотиком или ванкомицином. Если диагноз неясен, используют антибиотики широкого спектра действия. Антибактериальная терапия продолжается 14 сут; после улучшения состояния можно перейти на прием антибиотиков внутрь. В тяжелых случаях, когда требуются сосудосуживающие средства или ИВЛ либо нарушается функция почек, а также при наличии недренируемого очага инфекции показан нормальный иммуноглобулин для в/в введения, который имеет высокий титр антител к TSST–1. После однократного введения препарата в дозе 400 мг/кг антитоксический иммунитет сохраняется в течение нескольких недель. Глюкокортикоиды, как правило, не используют.

    Более чем у половины больных, перенесших стафилококковый токсический шок, антитоксический иммунитет не вырабатывается. Носительство Золотистого стафилококка во влагалище может носить постоянный или рецидивирующий характер, поэтому нередки и рецидивы стафилококкового токсического шока. Описаны они и в тех случаях, когда стафилококковый токсический шок не был связан с использованием тампонов во время менструаций. Риск рецидива стафилококкового токсического шока оценивают с помощью определения титра антител к TSST–1. Если сероконверсия не произошла или серологическое исследование вообще не проводилось, тампоны и барьерные контрацептивы применять нельзя.

    Синдром ошпаренной кожи при стафилококковой инфекции

    Синдром ошпаренной кожи (болезнь Риттера) вызывают штаммы Золотистого стафилококка, продуцирующие эксфолиатины. Болеют им в основном новорожденные и дети младшего возраста. В зависимости от тяжести поражения различают следующие клинические формы заболевания:

    1. буллезное импетиго;
    2. эпидемическую пузырчатку новорожденных (распространенное буллезное импетиго);
    3. скарлатиноподобный синдром и
    4. собственно синдром ошпаренной кожи.

    Первые две формы встречаются намного чаще, чем синдром ошпаренной кожи. Что касается скарлатиноподобного синдрома, возможно, часть его случаев обусловлена не эксфолиатинами, а TSST–1 (то есть представляет собой легкий вариант стафилококкового токсического шока).

    После 5 лет синдром ошпаренной кожи встречается редко, только на фоне тяжелых заболеваний (например, почечной недостаточности) или иммунодефицита. Это объясняется выработкой антитоксического иммунитета, повышением почечного клиренса эксфолиатинов и, возможно, снижением чувствительности к этим токсинам. У большинства взрослых имеются антитела к эксфолиатинам, как, впрочем, и к другим стафилококковым токсинам. Развитию синдрома ошпаренной кожи предшествует стафилококковая инфекция различной локализации, чаще всего – гнойный ринит. Бактериемия сопутствует заболеванию у половины взрослых, но только у 3% детей.

    Синдром ошпаренной кожи часто начинается с ничем не примечательного продромального периода. В остром периоде появляется красная мелкоточечная сыпь – сначала вокруг глаз и рта, затем распространяется на туловище и конечности.

    Таблица 1. Диагностические критерии токсического шока

    1. Лихорадка: температура тела ≥ 38,9 ° С
    2. Сыпь: распространенная мелкоточечная (скарлатиноподобная)
    3. Артериальная гипотония: систолическое АД ≤ 90 мм. рт. ст. у взрослых или ниже 5–го процентиля у детей до 16 лет; либо ортостатическая гипотония (падение диастолического АД ≥ 15 мм рт. ст. головокружение или обморок при вставании)
    4. Поражение по крайней мере трех из следующих систем органов:
      1. ЖКТ: рвота или понос в начале заболевания
      2. Мышцы: тяжелая миалгия либо активность КФК в сыворотке, по крайней мере вдвое превышающая верхнюю границу возрастной нормы
      3. Слизистые: гиперемия слизистой влагалища, ротоглотки или конъюнктив
      4. Почки: АМК или креатинин сыворотки, по крайней мере вдвое превышающие верхнюю границу возрастной нормы; либо лейкоцитурия (≥ 5 лейкоцитов в поле зрения при сильном увеличении) в отсутствие инфекции мочевых путей
      5. Печень: общий билирубин или активность аминотрансфераз (АлАТ или АсАТ), по крайней мере вдвое превышающие верхнюю границу возрастной нормы
      6. Кровь: тромбоцитопения (количество тромбоцитов ≤мкл –1 )
      7. ЦНС: дезориентация или угнетение сознания, но отсутствие очаговой неврологической симптоматики после нормализации температуры тела и АД
    5. Шелушение кожи (особенно на ладонях и подошвах) через 1–2 нед после начала заболевания
    6. Отсутствие лабораторных данных, подтверждающих другие диагнозы: отрицательные результаты посева крови, мазка из зева и СМЖ (если производилась люмбальная пункция) а. отсутствие повышения титра антител к возбудителям пятнистой лихорадки Скалистых гор, лептоспироза, кори (если проводилось их определение)

    а В крови иногда обнаруживается Staphylococcus aureus. Reingold A. L. et al. Ann Intern Med 96 (part 2):875, 1982.

    Сыпь особенно выражена в крупных кожных складках. Кожа на ощупь напоминает наждачную бумагу, при прикосновении болезненна. Нередки периорбитальные отеки, у детей – раздражительность или сонливость, субфебрильная температура. Через несколько часов или суток начинается эпидермолиз. Кожа становится похожей на папиросную бумагу; малейшее надавливание (даже на внешне здоровые участки) вызывает отслойку эпидермиса. Это – симптом Никольского. Участки, лишенные эпидермиса, – красные и блестящие, но гнойного налета на них нет, и стафилококки не обнаруживаются. Отслойка эпидермиса идет большими пластами или мелкими кусочками. Могут появиться крупные вялые пузыри. Как и при термических ожогах, на этой стадии возможны значительные потери жидкости и электролитов и присоединение вторичной инфекции. Примерно через 48 ч лишенные эпидермиса участки высыхают, и начинается шелушение. Заболевание длится примерно 10 сут. Летальность у детей составляет около 3%, у взрослых достигает 50%. Причины смерти – гиповолемия и сепсис. Лечение включает антибиотики, активные в отношении стафилококков, инфузионную терапию и тщательный уход за пораженной кожей.

    Стафилококковый пищевой токсикоз

    Заболевание начинается через 2–6 ч после употребления зараженной пищи с внезапного появления тошноты, рвоты, схваткообразной боли в животе, поноса. Понос невоспалительный и менее обильный, чем при холере и инфекциях, вызванных токсигенными штаммами Escherichia coli. Лихорадки, сыпи и неврологических нарушений не бывает. Большинство больных выздоравливают самостоятельно через 8–24 ч. В тяжелых случаях возможны гиповолемия и артериальная гипотония.

    Стафилококковый пищевой токсикоз вызывают энтеротоксины Золотистого стафилококка, образовавшиеся в обсемененной пище и попавшие вместе с ней в ЖКТ. Поскольку в организм поступает уже готовый энтеротоксин, инкубационный период короток. Стафилококковые энтеротоксины термостабильны и выдерживают нагревание до таких температур, при которых сами стафилококки погибают. Заболеваемость довольно высока; летом она несколько выше, чем в остальное время года. Причиной чаще всего служат мясные блюда и пирожные с заварным кремом – возможно, потому, что стафилококки, будучи устойчивы к высоким концентрациям белка, соли и сахара, размножаются в этих продуктах, не испытывая конкуренции. Вспышки заболевания обычно связаны с употреблением пищи, долго хранившейся при комнатной температуре. Пища часто обсеменяется вследствие загрязнения инвентаря и несоблюдения личной гигиены лицами, ее приготовляющими.

    При подозрении на вспышку стафилококкового пищевого токсикоза следует уведомить органы здравоохранения. Они должны установить причину, выявить источник обсеменения пищи и принять меры по ликвидации вспышки. Для выявления энтеротоксинов в пищевых продуктах используют различные иммунологические методы.

    Инфекция развивается, когда Золотистый стафилококк преодолевает защитные барьеры макроорганизма. Чаще всего воротами инфекции служат кожа и ее придатки. Проникновению Золотистого стафилококка способствуют хронические заболевания кожи (например, диффузный нейродермит, псориаз), ее повреждения (ссадины, царапины, занозы) и патология придатков кожи (волосяных фолликулов, ногтей). Носительство Золотистого стафилококка в носоглотке предрасполагает к развитию стафилококковых инфекций дыхательных путей. Это случается при аспирации, обструкции (например, при закрытии просвета бронха опухолью легкого или отверстия придаточной пазухи носа вследствие травмы, отека или полипа), нарушениях функции мерцательного эпителия (при хроническом бронхите или острой вирусной инфекции). Микрофлора верхних дыхательных путей, в том числе Золотистый стафилококк, попадает в нижние дыхательные пути при интубации трахеи. Реже воротами стафилококковой инфекции становятся мочевые пути и желудочно-кишечный тракт.

    Стафилококковые инфекции кожи и мягких тканей.

    Золотистый стафилококк – самый частый возбудитель инфекций кожи и мягких тканей. Эти инфекции могут быть первичными или вторичными, то есть развивающимися на фоне другого заболевания. Вызывает их, как правило, собственная микрофлора больного.

    Целый ряд инфекций – от легких до тяжелых, угрожающих жизни – начинается с волосяных фолликулов. Фолликулит – воспаление верхних отделов волосяного фолликула – проявляется желтоватой пустулой, окруженной узким красным венчиком. Чтобы ускорить выздоровление, местно применяют антисептики; в тяжелых случаях могут потребоваться антибиотики (местно или внутрь).

    Фурункул – острое гнойное воспаление волосяного фолликула и окружающих его тканей. В центре фурункула формируется некротический стержень. Излюбленная локализация – ягодицы, лицо, шея. При пальпации фурункул плотный и болезненный. Нередки лихорадка и нарушение общего состояния. Чтобы ускорить выздоровление и избежать образования рубца, часто требуются вскрытие и дренирование, а также антибиотики. Если не устранено носительство Золотистого стафилококка, фурункулез может рецидивировать — формируется рецидивирующий фурункулез .

    Карбункул образуется при слиянии нескольких фурункулов с образованием зоны разлитого воспаления мягких тканей. Излюбленная локализация – задняя поверхность шеи, плечи, ягодицы, бедра. Заболевание протекает с высокой лихорадкой и нарушением общего состояния. Оно чаще встречается у мужчин – среднего возраста или пожилых. Карбункул может осложниться бактериемией. Вскрытие, дренирование и назначение антибиотиков обязательны. Золотистый стафилококк – самый частый возбудитель паронихии (воспаления околоногтевых тканей).

    Золотистый стафилококк вызывает также буллезное импетиго – поверхностную инфекцию кожи, встречающуюся преимущественно у детей. Под действием эксфолиатинов происходит отслойка эпидермиса и образование пузырей диаметром 1–2 см, в содержимом которых обнаруживаются нейтрофилы и стафилококки. Возбудителем обычного (небуллезного) импетиго, как правило, служит Streptococcus pyogenes, но и в этом случае стафилококки могут вызвать суперинфекцию. При ограниченном поражении достаточно местного применения антибиотиков, например, мупироцина; при распространенном или протекающем с увеличением лимфоузлов – антибиотики назначают внутрь.

    Возбудителем флегмоны – разлитого воспаления подкожной клетчатки – Staphylococcus aureus бывает реже, чем Streptococcus pyogenes. Стафилококковая флегмона обычно развивается как раневая инфекция – после травм и операций, а не при мелких и незаметных повреждениях кожи. При эмпирическом лечении флегмоны целесообразно использовать антибиотики, активные как в отношении Streptococcus pyogenes, так и в отношении Staphylococcus aureus. В отличие от Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus не является возбудителем рожи – поверхностной инфекции кожи и подкожной клетчатки, отличительным признаком которой служат четкие границы и приподнятые края пораженного участка.

    Стафилококковые инфекции дыхательных путей

    Золотистый стафилококк попадает в легочную паренхиму гематогенным путем или при аспирации микрофлоры верхних дыхательных путей. Стафилококковая пневмония – относительно редкая, но тяжелая инфекция, для которой характерны боль в груди, одышка, интоксикация, а в гистологической картине – интенсивная инфильтрация нейтрофилами, некроз, формирование абсцесса. Она почти всегда возникает при наличии факторов риска (неблагоприятная эпидемиологическая обстановка, носительство Золотистого стафилококка в верхних дыхательных путях, ослабление иммунитета). К носительству Золотистого стафилококка предрасполагают госпитализация, антибиотикотерапия, пребывание в домах престарелых и инвалидов. Чаще всего стафилококковая пневмония развивается после интубации трахеи или вирусной респираторной инфекции. Вирус гриппа способствует заселению верхних дыхательных путей Золотистым стафилококком и повреждает мерцательный эпителий (то есть нарушает элиминацию стафилококков). Типичный случай выглядит так: у больного (часто – пожилого или находящегося в доме инвалидов) через несколько дней после начала ОРЗ состояние резко ухудшается, появляются высокая лихорадка, одышка, продуктивный кашель, оглушенность. Диагноз легко установить, обнаружив в окрашенном по Граму мазке мокроты обильные скопления грамположительных кокков — стафилококков.

    Стафилококковая пневмония может развиться также в результате септической эмболии сосудов легких. Чаще всего это случается при инфекционном эндокардите правых отделов сердца (особенно распространенном среди инъекционных наркоманов) и гнойном тромбофлебите, нередко осложняющем катетеризацию вен. Пневмония начинается остро – болью в груди и одышкой. Мокроты может не быть; но на рентгенограмме грудной клетки, как правило, видны множественные очаговые тени – характерный признак такой пневмонии. Эмпиема – распространенное последствие стафилококковой пневмонии, и без того дающей много осложнений.

    Стафилококковую ангину обычно не учитывают при дифференциальной диагностике заболеваний, сопровождающихся болью в горле. Тем не менее Золотистый стафилококк иногда бывает основным микроорганизмом, обнаруживаемым в мазках из зева у больных ангиной, особенно детей. Стафилококковая ангина может сопровождаться скарлатиноподобной сыпью и тяжелой интоксикацией (как при токсическом шоке). Интоксикация характерна и для стафилококкового трахеита. Такой диагноз ставят при выделении возбудителя из мокроты, но в отсутствие рентгенологических признаков поражения легких. Золотистый стафилококк – частый возбудитель хронических синуситов, которые, как правило, возникают в результате неграмотной антимикробной терапии, приведшей к селекции устойчивого штамма стафилококка. Большинство сфеноидитов бывает вызвано Золотистым стафилококком.

    Стафилококковые инфекции ЦНС

    Золотистый стафилококк попадает в ЦНС гематогенным путем или распространяясь со смежных анатомических структур. Он является одним из основных возбудителей абсцессов головного мозга. особенно тех, которые образуются в результате септической эмболии. Обычно это случается при инфекционном эндокардите митрального и аортального клапана. Подобные абсцессы – часто мелкие, многочисленные, разбросаны по всему головному мозгу. Абсцесс головного мозга может развиться и в результате распространения инфекции с придаточных пазух носа (лобной, клиновидной, решетчатого лабиринта) или мягких тканей (после проникающих ранений и хирургических вмешательств). При стафилококковых абсцессах головного мозга лихорадка, симптомы раздражения мозговых оболочек и другие признаки инфекции гораздо более выражены, чем при абсцессах анаэробной или смешанной этиологии. Гнойный менингит может развиться на фоне стафилококкового абсцесса головного мозга либо быть результатом бактериемии. В последнем случае абсцессы при обследовании не находят.

    Золотистый стафилококк чаще других микроорганизмов вызывает и другие внутричерепные объемные инфекционные процессы. Субдуральная эмпиема – как правило, результат распространения стафилококков из очага остеомиелита костей черепа, синусита, раневой инфекции (при операциях и травмах). Субдуральная эмпиема нередко сопровождается менингитом, эпидуральным абсцессом, тромбофлебитом поверхностных вен головного мозга и тромбозом синусов твердой мозговой оболочки. Основные признаки: лихорадка, головная боль, рвота, симптомы раздражения мозговых оболочек. По мере прогрессирования инфекции развивается отек, а нередко и инфаркт головного мозга, появляются нарушения сознания, эпилептические припадки, очаговая неврологическая симптоматика. Состояние больного может ухудшаться очень быстро. Субдуральную эмпиему следует заподозрить при сочетании симптомов раздражения мозговых оболочек с очаговой неврологической симптоматикой. Диагностический метод выбора – МРТ. Люмбальная пункция противопоказана из–за риска вклинения. Необходимы срочное хирургическое вмешательство, дренирование и антибиотики, хорошо проникающие через гематоэнцефалический барьер. Нередки остаточные неврологические нарушения.

    Золотистый стафилококк – самый распространенный возбудитель спинального эпидурального абсцесса. который обычно развивается как осложнение остеомиелита позвоночника или дисцита. Характерны лихорадка, боль в спине, корешковые боли, слабость в ногах, нарушения дефекации и мочеиспускания, лейкоцитоз, но нередко эти симптомы трудноуловимы. Иногда больной жалуется на слабость или затруднения при ходьбе, а объективных признаков поражения еще нет. Основную опасность представляет некроз мозговой ткани из–за тромбоза вен или сдавления спинного мозга. Если вовремя не распознать спинальный эпидуральный абсцесс, возможны необратимые последствия, например, параплегия. Диагноз подтверждают с помощью МРТ и пункции абсцесса. В отсутствие очаговой неврологической симптоматики допустима попытка консервативного лечения антибиотиками, но чаще требуется срочная декомпрессия спинного мозга путем ламинэктомии и дренирование очага инфекции. Внутричерепной эпидуральный абсцесс имеет такой же патогенез, что и субдуральная эмпиема. Обычно он развивается как осложнение синуситов, травм, трепанации черепа. Клиническая картина складывается из симптомов остеомиелита примыкающих костей, внутричерепного объемного процесса, отека мозга и часто – вторичной инфекции субдурального пространства. Для спасения жизни необходимо экстренное хирургическое вмешательство.

    И наконец, Золотистый стафилококк служит самой частой причиной тромбофлебита поверхностных вен головного мозга и тромбоза синусов твердой мозговой оболочки – типичного осложнения синуситов, мастоидита, инфекций мягких тканей лица. Клиническая картина зависит от основного заболевания и тех анатомических структур, которые соприкасаются с пораженной веной или синусом. Для тромбоза пещеристого синуса характерна очаговая неврологическая симптоматика, особенно – поражение черепных нервов. При тромбозе верхнего сагиттального синуса наблюдаются нарушения сознания и гемиплегия. Тромбозы поперечных и каменистых синусов тоже имеют характерные клинические проявления. Тромбофлебитом поверхностных вен головного мозга и тромбозом синусов твердой мозговой оболочки могут сопровождаться эпидуральный абсцесс, субдуральная эмпиема и бактериальный менингит. Клинически он иногда неотличим от других внутричерепных инфекционных процессов. Диагностический метод выбора – МРТ.

    Стафилококковые инфекции мочевых путей

    Золотистый стафилококк – нечастая причина инфекций мочевых путей. Первичные стафилококковые инфекции почти всегда возникают после цистоскопии, установки постоянного мочевого катетера и других вмешательств. В остальных случаях присутствие Золотистого стафилококка в моче, даже в небольшом количестве, дает основание заподозрить бактериемию и гематогенный отсев в почки (с образованием абсцесса или без него). Причиной же часто служит стафилококковый эндокардит.

    Эндоваскулярные стафилококковые инфекции

    Золотистый стафилококк – наиболее распространенный возбудитель острого инфекционного эндокардита. в том числе эндокардита протезированных клапанов. Стафилококковый эндокардит представляет собой острое лихорадочное заболевание продолжительностью не более нескольких недель. К моменту обращения за медицинской помощью часто успевают развиться тяжелые осложнения – менингит, абсцессы головного мозга и брюшной полости, септическая эмболия периферических артерий, сердечная недостаточность вследствие недостаточности клапана, абсцесс миокарда, гнойный перикардит. Большей частью поражается митральный или аортальный клапан (либо оба). Исключение составляет стафилококковый эндокардит у инъекционных наркоманов, при котором чаще всего страдает трехстворчатый клапан. Характерные признаки заболевания: шум в сердце, субконъюнктивальные кровоизлияния, подногтевые кровоизлияния и геморрагическая сыпь на ладонях и подошвах. Многократные положительные результаты посева крови и обнаружение вегетации на клапанах сердца при ЭхоКГ подтверждают диагноз. ЭхоКГ не только позволяет установить локализацию поражения, но и оценить функцию левого желудочка, функцию и степень разрушения клапана, выявить абсцесс клапанного кольца или миокарда.

    Стафилококковый эндокардит сопровождается высокой летальностью (40–60%), поэтому антимикробную терапию надо начинать немедленно. При подозрении на менингит и абсцесс головного мозга обследование дополняют люмбальной пункцией и КТ головы, при подозрении на остеомиелит – сцинтиграфией костей. При боли в животе, упорной бактериемии и лихорадке проводят КТ брюшной полости, чтобы исключить абсцессы ее органов. Показания к протезированию клапанов при стафилококковом эндокардите те же, что и при инфекционных эндокардитах иной этиологии: бактериемия, сохраняющаяся после 5–7 сут лечения, сердечная недостаточность вследствие недостаточности клапана, абсцесс клапанного кольца или миокарда, рецидивирующая септическая эмболия. Осложнения, требующие протезирования клапана, развиваются примерно у половины больных, поэтому как можно раньше следует провести консультацию кардиохирурга. Промедление с операцией ухудшает прогноз.

    Стафилококковый эндокардит правых отделов сердца встречается в основном у инъекционных наркоманов и у больных, которым проводилась катетеризация вен. Стафилококковый эндокардит правых отделов сердца часто осложняется септической эмболией ветвей легочной артерии, но в остальном дает меньше осложнений, чем эндокардит левых отделов. Прогноз при эндокардите правых отделов сердца лучше, а показания к протезированию клапанов возникают реже, чем при эндокардите левых отделов. Для излечения бывает достаточно двухнедельного курса антимикробной терапии. Напротив, при стафилококковом эндокардите протезированных клапанов (как раннем, так и позднем) показания к их замене возникают почти всегда.

    Склонность Золотистого стафилококка прикрепляться к поврежденным тканям делает его основным возбудителем и других эндоваскулярных инфекций. Они возникают при гематогенном заносе Золотистого стафилококка в поврежденные сосуды. В частности, обсеменение атеросклеротических бляшек в крупных артериях ведет к развитию септической аневризмы. Возможно и непосредственное распространение стафилококковой инфекции из смежного очага. Таким путем возникают инфицированная ложная аневризма после операций на сосудах и гнойный тромбофлебит при катетеризации вен. Стафилококковая инфекция пораженной атеросклерозом артерии (чаще всего это брюшная аорта или подвздошные артерии) с развитием аневризмы – тяжелейшее осложнение. Оно сопровождается массивной бактериемией и заканчивается разрывом аневризмы с профузным кровотечением. Без иссечения пораженного участка артерии и шунтирования излечение почти невозможно. Гнойный тромбофлебит тоже сопровождается массивной бактериемией и интоксикацией, но разрывы вен наблюдаются значительно реже. При упорной бактериемии нужно удалить инфицированный тромб или иссечь вену. Если же это технически сложно, оправдана попытка консервативного лечения антибиотиками и антикоагулянтами.

    Врачам часто приходится сталкиваться со стафилококковой бактериемией в отсутствие явного очага инфекции. Даже если нет ни шума в сердце, ни симптомов септической эмболии периферических артерий, ни характерной эхокардиографической картины, отвергать возможность инфекционного эндокардита в этой ситуации не следует. Дифференциальный диагноз между эндокардитом и бактериемией, происходящей из иного первичного очага, довольно сложен. Кроме того, эндокардит может развиться как вторичная инфекция – при гематогенном заносе Золотистого стафилококка в сердце из другого очага. В пользу стафилококкового инфекционного эндокардита говорят внебольничное заражение, отсутствие первичного очага инфекции, наличие метастатических очагов. Объем исследований при стафилококковой бактериемии определяют индивидуально. Помимо ЭхоКГ для выявления абсцессов брюшной полости и остеомиелита можно провести КТ брюшной полости, сцинтиграфию костей или сцинтиграфию с 67 Ga. Если найти очаг инфекции не удалось, а бактериемия сохраняется, показана чрезпищеводная ЭхоКГ, которая чувствительнее обычной в плане выявления вегетации на клапанах.

    В число осложнений стафилококковой бактериемии входят абсцессы брюшной полости и головного мозга, менингит, гнойный артрит, остеомиелит, инфекционный эндокардит, септическая аневризма. При массивной или упорной бактериемии, даже если первичный очаг инфекции установлен, следует исключить каждое из этих осложнений.

    Инфекции мышц, костей и суставов.

    Золотистый стафилококк – основной возбудитель острого остеомиелита у взрослых и один из самых частых у детей. Острый остеомиелит развивается в результате гематогенного заноса стафилококков (особенно в поврежденную кость) или их распространения из смежного очага стафилококковой инфекции. У взрослых гематогенный остеомиелит чаще всего поражает тела позвонков, у детей – богато васкуляризованные метафизы длинных трубчатых костей. При остром остеомиелите у взрослых ведущими в клинической картине являются нарушение общего состояния и боль в области поражения, которая появляется не сразу. В отсутствие местных симптомов диагностика острого стафилококкового остеомиелита сложна. Как правило, он сопровождается лейкоцитозом и увеличением СОЭ. Выявить бактериемию удается не всегда. Острый остеомиелит обычно требует антимикробной терапии в течение 4–6 нед.

    Хронический остеомиелит тоже часто бывает вызван Золотистым стафилококком. Он развивается на месте операционных ран, травм, при нарушении кровоснабжения кости. Хронический стафилококковый остеомиелит разительно отличается от большинства других стафилококковых инфекций, которым свойственно бурное течение. Он может оставаться бессимптомным годы и даже десятилетия, а затем дать спонтанный рецидив с болью, формированием свищей и выделением гноя. Обзорная рентгенография пораженной области, как правило, выявляет деструкцию кости. Для выяснения этиологии проводят посев костного биоптата, поскольку на посев гноя, отделяемого из свищей, полагаться нельзя. Необходимо хирургическое вмешательство с последующей длительной антимикробной терапией.

    Свои особенности имеет стафилококковый остеомиелит после протезирования суставов, погружного и наружного остеосинтеза. Инфекция протезированного сустава проявляется болью, лихорадкой, опуханием и ограничением его подвижности. Обзорная рентгенография выявляет нестабильность (расшатывание) протеза, часто в виде зоны просветления между костью и фиксирующим цементом. Одних только антибиотиков для излечения, как правило, недостаточно. При сепсисе, упорной бактериемии, клинических или рентгенологических признаках нестабильности протеза показано его удаление. Нередки отдаленные рецидивы остеомиелита. Если удаление протеза крайне нежелательно, проводят курс в/в антимикробной терапии с последующим переходом на длительный прием препаратов внутрь. Инфицированные стафилококками металлические конструкции, фиксирующие отломки кости, также должны быть удалены, однако эту процедуру часто откладывают на как можно более долгий срок, чтобы дать время перелому срастись.

    Золотистый стафилококк – основной возбудитель гнойного артрита у взрослых. К заболеванию предрасполагают инъекционная наркомания, ревматоидный артрит, лечение глюкокортикоидами (системное или внутрисуставное введение), проникающие ранения сустава, остеоартроз. Чаще всего страдают коленные, тазобедренные и крестцово–подвздошные суставы. В дополнение к в/в антимикробной терапии необходимо дренирование сустава – путем многократных пункций (вплоть до прекращения накопления экссудата, исчезновения из него возбудителя и значительного уменьшения числа лейкоцитов), артроскопического или открытого хирургического вмешательства. Недостаточное дренирование ведет к нарушению подвижности сустава. Золотистый стафилококк является также основным возбудителем гнойного бурсита .

    Вызываемый Золотистым стафилококком гнойный миозит в умеренном климате встречается редко. Исключение составляет псоас–абсцесс. Его причиной бывает гематогенный занос инфекции или ее непосредственное распространение на подвздошно–поясничную мышцу при остеомиелите позвоночника. Псоас–абсцесс проявляется болью при разгибании ноги в тазобедренном суставе и лихорадкой. С появлением КТ и МРТ его диагностика значительно облегчилась. Псоас–абсцесс нередко поддается чрескожному дренированию, в остальных случаях прибегают к хирургическому вмешательству. Остальные формы стафилококкового гнойного миозита встречаются почти исключительно в тропиках (так называемый тропический пиомиозит). Почти все случаи развиваются на фоне сахарного диабета, алкоголизма, гемобластозов или иммуносупрессивной терапии.

    Диагностика инфекций, вызванных Золотистым стафилококком

    При инфекциях, вызываемых Золотистым стафилококком, диагностика опирается на выделение возбудителя из гноя или биологических жидкостей, в норме стерильных. Даже однократное выделение Золотистого стафилококка из крови редко бывает результатом случайного загрязнения пробы. Бактерия эта неприхотлива, и для транспортировки проб специальные консервационные среды не нужны. В окрашенном по Граму материале, взятом из стафилококкового абсцесса, всегда обнаруживают большое количество нейтрофилов и кокков, расположенных внутри– и внеклеточно, поодиночке, парами, группами по четыре, короткими цепочками, гроздьями. Золотистый стафилококк хорошо растет на обычных средах, в частности на шоколадном и кровяном агаре. Колонии, дающие положительные каталазную, коагулазную и термонуклеазную пробы, предварительно расценивают как Золотистый стафилококк. Сейчас в продаже имеется много готовых наборов для идентификации грамположительных кокков. Все они вполне надежны.

    Диагностика стафилококковых интоксикаций сложнее. В основном она опирается на клинические данные (при токсическом шоке – исключительно на них). Лабораторные исследования играют лишь вспомогательную роль. Так, сероконверсия в отношении TSST–1 после перенесенного заболевания или образование токсина in vitro выделенным от больного штаммом подтверждают диагноз токсического шока, а выявление стафилококкового энтеротоксина в пищевом продукте – диагноз пищевого токсикоза.

    Лечение стафилококковых инфекций

    Лечение стафилококковых инфекций состоит в дренировании скоплений гноя, иссечении некротизированных тканей и удалении инородных тел в сочетании с антимикробной терапией. Значение дренирования трудно переоценить. Оно не требуется лишь при очень мелких стафилококковых абсцессах. При инфекциях кожи и мягких тканей в большинстве случаев для излечения достаточно одного лишь вскрытия и дренирования. Излечить стафилококковую инфекцию, не удалив инородное тело (металлическую конструкцию, фиксирующую костные отломки, венозный катетер, эндокардиальный зонд–электрод и т. п.), почти невозможно. Попытка ограничиться консервативным лечением допустима лишь в исключительных обстоятельствах.

    Устойчивость стафилококков к антибиотикам

    Одной из важнейших проблем современной медицины является неудержимое распространение устойчивости Золотистого стафилококка к антибиотикам. Бензилпенициллин появился в 1941 г. а спустя 4 года уже были описаны устойчивые к нему штаммы. В 50–х гг. появились другие антибиотики (хлорамфеникол, тетрациклины, макролиды, аминогликозиды), и вновь очень быстро возникли штаммы, устойчивые к каждому из этих препаратов. Устойчивость Золотистого стафилококка к пенициллинам обусловлена образованием β–лактамаз – ферментов, разрушающих β–лактамное кольцо пенициллинов. Механизм действия β–лактамных антибиотиков сводится к инактивации пенициллинсвязывающих белков (транспептидаз, катализирующих последние стадии образования пептидогликана). Чувствительные к метициллину штаммы Золотистого стафилококка вырабатывают четыре пенициллинсвязывающих белка, три из которых необходимы для размножения бактерии. Все четыре белка инактивируются β–лактамными антибиотиками. Бета–лактамазы стафилококков проявляют в основном пенициллиназную активность, в отличие от β–лактамаз грамотрицательных бактерий, обладающих преимущественно цефалоспориназной активностью. Синтез β–лактамаз запускается индукторами, в роли которых выступают сами β–лактамные антибиотики. Сейчас эти ферменты вырабатывает подавляющее большинство штаммов Золотистого стафилококка.

    В 1960 г. вошел в практику метициллин, первый полусинтетический пенициллин, устойчивый к β–лактамазам. Однако буквально на следующий год появились и метициллиноустойчивые штаммы Золотистого стафилококка. В последующие годы процент метициллиноустойчивых штаммов неуклонно рос, чему способствовало беспорядочное применение антибиотика. Сейчас в большинстве больниц эта цифра составляет 5–10%, но в некоторых крупных больницах превышает 40%. Среди внебольничных штаммов Золотистого стафилококка метициллиноустойчивые встречаются редко. Исключение составляют группы риска, в частности инъекционные наркоманы, среди которых распространено носительство метициллиноустойчивых штаммов.

    Чувствительность к метициллину точнее всего определяется методом диффузии в агаре. Классический вариант метициллиноустойчивости кодируется так называемым локусом метициллиноустойчивости (тес) – фрагментом ДНК длиной–нуклеотидов со свойствами транспозона. Этот локус имеется у метициллиноустойчивых штаммов и отсутствует у чувствительных. Расположенный в локусе ген тесА кодирует разновидность пенициллинсвязывающего белка (обозначаемую РВР2′ или РВР2а), который обладает меньшим сродством к β–лактамным антибиотикам и способен замещать основные пенициллинсвязывающие белки при их инактивации. Метициллиноустойчивые штаммы Staphylococcus aureus устойчивы ко всем β–лактамным антибиотикам (пенициллинам, цефалоспоринам, карбапенемам), а часто и к большинству других антибиотиков. Последнее связано с тем, что они обладают крупной плазмидой, содержащей множественные локусы устойчивости. До сих пор эти штаммы оставались чувствительными к ванкомицину, но ситуация может очень скоро измениться. В эксперименте уже продемонстрирован перенос устойчивости к гликопептидам от Enterococcus faecalis к Staphylococcus aureus.

    Штаммам с так называемой пограничной метициллиноустойчивостью (фенотип BORSA) свойственна гиперпродукция β–лактамаз. Гена тесА у них нет. Концентрации оксациллина, которые используются для выявления метициллиноустойчивости, оказывают на них бактерицидное действие. При заболеваниях, вызванных такими штаммами, высокие дозы полусинтетических пенициллинов, по–видимому, эффективны.

    Выбор антибиотиков при лечении стафилококковых инфекций

    К бензилпенициллину большинство штаммов Золотистого стафилококка устойчивы, однако пенициллины и цефалоспорины, нечувствительные к действию β–лактамаз, при стафилококковых инфекциях используют. При тяжелых инфекциях методом выбора считается в/в введение нафциллина и оксациллина. Бензилпенициллин остается препаратом выбора при инфекциях, вызванных чувствительными к нему штаммами. Эффективны и комбинированные препараты, состоящие из пенициллинов и ингибиторов β–лактамаз, но их целесообразнее использовать при смешанных инфекциях. При аллергии к пенициллинам обычно назначают цефалоспорины. Однако делать это нужно осторожно, особенно если аллергические реакции на пенициллины были немедленного типа. Предпочтительно использовать цефалоспорины первого поколения (например, цефазолин) – они достаточно активны, имеют нужный спектр действия и относительно дешевы. Лучший из препаратов резерва для в/в введения – ванкомицин. Диклоксациллин и цефалексин, назначаемые внутрь, рекомендуются для лечения легких инфекций, а также для длительного лечения. Можно использовать и другие препараты, если инфекция вызвана чувствительным к ним штаммом.

    В большинстве случаев использование двух и более препаратов, к каждому из которых Staphylococcus aureus чувствителен, не дает никаких преимуществ. Аминогликозиды и β–лактамные антибиотики проявляют синергизм in vitro и ускоряют исчезновение возбудителя из крови при инфекционном эндокардите. Лечение бактериемии часто начинают с комбинации именно этих препаратов (в первые 5– 7 сут), и мы считаем это правильным. Более длительное применение токсичных аминогликозидов не оправдано. Комбинация рифампицина с β–лактамным антибиотиком (или с ванкомицином) бывает высокоэффективна при инфекциях, устойчивых к другим схемам антимикробной терапии, в частности – при наличии в очаге инородного тела или лишенных кровоснабжения тканей. Однако при использовании такой комбинации возможно усиление токсичности и, теоретически, ослабление бактерицидной активности обоих препаратов. Поэтому рифампицин применяют только как препарат резерва – в особо тяжелых случаях, когда невозможно дренировать очаг инфекции. Для монотерапии препарат непригоден, так как к нему быстро развивается устойчивость.

    Пути введения антибиотиков и продолжительность лечения

    При стафилококковых инфекциях, для излечения которых требуются высокие концентрации антибиотиков в сыворотке и тканях (эндоваскулярные инфекции, инфекции слабо васкуляризованных тканей, инфекции ЦНС), прибегают к в/в введению, так как препараты для приема внутрь не обладают достаточной биодоступностью и нередко плохо переносятся. Учитывая склонность Staphylococcus aureus прикрепляться к эндотелию, а также к поврежденным и нежизнеспособным тканям, при бактериемии применяют большие дозы антибиотиков (например, 12 г нафциллина в сутки). Если требуется достичь высокой концентрации препарата в тканях (при инфекционном эндокардите, остеомиелите), его вводят в/в на протяжении всего курса лечения. Инфекции кожи, мягких тканей и верхних дыхательных путей обычно не сопровождаются бактериемией и не требуют высоких сывороточных концентраций антибиотиков, поэтому при них достаточно приема препарата внутрь.

    Продолжительность лечения зависит от тяжести инфекции, состояния иммунитета больного и эффективности препарата. Исключение составляют бактериемия и остеомиелит. В костную ткань антибиотики проникают плохо, поэтому при остром остеомиелите у взрослых их вводят в/в в течение 4–6 нед (в зависимости от степени васкуляризации пораженной кости и эффективности лечения). При хроническом стафилококковом остеомиелите антибиотики вводят в/в в течение 6–8 нед, а затем на несколько месяцев назначают их внутрь (особенно если нет уверенности в полноте удаления некротизированной костной ткани).

    При стафилококковом эндокардите и других эндоваскулярных инфекциях, вызванных Золотистым стафилококком, антибиотики вводят в/в в течение 4 нед (при эндокардите протезированных клапанов – 6 нед). При неосложненной бактериемии, когда удается дренировать или удалить очаг инфекции, достаточно более короткого курса лечения, но в любом случае он должен быть не менее 2 нед. Связанные с этим затраты и усилия огромны, однако менее продолжительная терапия сопровождается недопустимо высоким уровнем осложнений. Один из самых сложных вопросов в лечении стафилококковой бактериемии – определить, когда нужен четырехнедельный курс лечения, а когда можно ограничиться двухнедельным. Многочисленные исследования свидетельствуют о том, что четырехнедельный курс следует считать стандартным, а двухнедельный допустим только при выполнении определенных критериев (табл. 2).

    Профилактика стафилококковых инфекций

    Больничные вспышки стафилококковой инфекции и распространение устойчивых к антибиотикам штаммов Золотистого стафилококка представляют собой серьезную проблему мирового масштаба. В больницах и домах престарелых эта бактерия передается главным образом через руки медицинского персонала. Резервуаром возбудителя служат больные с раневой инфекцией и носители Золотистого стафилококка в носоглотке. Поэтому самый эффективный способ остановить распространение Золотистого стафилококка и снизить заболеваемость стафилококковой инфекцией – тщательное мытье рук до и после контакта с каждым больным.

    Для предупреждения распространения метициллиноустойчивых штаммов Золотистого стафилококка требуются более строгие меры. Носителей таких штаммов стафилококка и больных вызванными ими инфекциями помещают в отдельные палаты. Контакт со слизистыми и инфицированными ранами допустим только в перчатках. При риске загрязнения одежды медицинский персонал должен работать в халатах. После контакта с больным руки обрабатывают антисептиком. Золотистый стафилококк – самый распространенный возбудитель послеоперационной раневой инфекции. Профилактическое применение в периоперационном периоде антибиотиков с подходящими фармакокинетическими свойствами (цефазолина, цефуроксима, ванкомицина) снижает ее частоту. Для искоренения носительства метициллиноустойчивых штаммов Золотистого стафилококка ванкомицин не используют.

    У носителей вирулентных штаммов стафилококковые инфекции кожи и мягких тканей нередко рецидивируют. Это оправдывает применение антибиотиков для искоренения носительства, особенно у больных с высоким риском осложнений. Эффективны сочетания диклоксациллина или цефалексина (по 500 мг внутрь 4 раза в сутки) с рифампицином (300 мг внутрь 2 раза в сутки) и мупироцином (2% мазь в носовые ходы). Назначение одних только ?–лактамных антибиотиков от носительства не избавляет.

    Таблица 2. Критерии для сокращения срока лечения бактериемии, вызванной Золотистым стафилококком

    Срок лечения бактериемии, вызванной Золотистым стафилококк, можно сократить с 4 до 2 нед, если выполняются все перечисленные ниже критерии:

    1. Отсутствие тяжелых сопутствующих заболеваний, в том числе гемобластозов, декомпенсированного сахарного диабета, цирроза печени, тяжелого истощения, ревматоидного артрита, ВИЧ–инфекции
    2. Отсутствие гемодинамических нарушений из–за дисфункции клапана сердца
    3. Отсутствие инородных тел и поврежденных тканей, которые склонен инфицировать Staphylococcus aureus (протеза сустава, протезированного клапана сердца, аневризмы аорты, костных секвестров, эндокардиального зонда–электрода)
    4. Первичный очаг инфекции локализован и легко удалим (например, венозный катетер) или поддается дренированию
    5. Короткий промежуток времени между возникновением бактериемии и началом лечения (например, удаление венозного катетера и назначение антибиотика)
    6. Выделенный штамм Staphylococcus aureus чувствителен к препарату, которым было начато лечение
    7. Быстрое улучшение после удаления катетера и назначения антибиотиков (нормализация температуры тела в течение72 ч, исчезновение возбудителя из крови после удаления катетера)
    8. Отсутствие гнойного флебита в месте установки венозного катетера
    9. Отсутствие метастатических очагов инфекции в первые 2 нед лечения

    Запись на консультацию:

    Источник: http://www.center-hc.ru/diseases/infection3.htm

    admin
    admin

    ×